lektsii_po_ftiziatrii

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии

Синдромальное лечение включает:

-борьбу с гипоксией

-дезинтоксикационную терапию

-дегидратационную и противоотечную терапию

-метаболическую и нейровегетативную защиту головного мозга

-восполнение энерготрат организма

Антигипоксическая терапия заключается в ингаляции увлажненного кислорода. В случае появления признаков отека и набухания головного мозга (II степень отека) - показана интубация больного и перевод на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением СО2 не ниже 25 мм рт. ст. В случае развития комы адекватная ИВЛ способствует восстановлению кровообращения и перфузионных процессов в головном мозге.

Дегидратационная терапия направлена на купирование синдромов внутричерепной гипертензии и отека и набухания головного мозга. Дегидратационная терапия при туберкулезе мозговых оболочек более умеренная, чем при других менингитах. Применяют лазикс, диакарб,

гипотиазид сначала ежедневно, затем 2 раза в неделю, 1 раз в неделю, доза уменьшается по мере снятия отека мозга. Осмотические диуретики назначаются в тяжелых случаях. Лазикс -

препарат выбора для стартовой дегидратационной терапии, особенно эффективен в сочетании с эуфиллином. К онкодегидратантам относится альбумин, его 10 - 20% раствор применяют вместе с лазиксом и кортикостероидами, он не вызывает феномен отдачи. Глицерин,

назначаемый внутрь через желудочный зонд обладает сильным дегидратирующим действием и не приводит к нежелательным эффектам. Терапия диакарбом купирует гиперпродукцию ЦСЖ.

Введение растворов глюкозы, особенно гипертонических, противопоказано из-за риска усиления метаболического ацидоза в головном мозге.

Дегидратационную терапию сочетают с дезинтоксикационной, сердечной,

симптоматической и витаминотерапией. Метаболическая и нейровегетативная защита мозга направлена на купирование оксидантного стресса и восполнение энергодефицита мозговой ткани. С этой целью показано раннее назначение антиоксидантной схемы: унитиол + Витамин Е+ витамин С, витаминов группы В. Учитывая наличие васкулита с первых дней назначают сосудистые средства (курантил, кавинтон, трентал, актовегин), спазмолитики. Необходимо назначение нейропротекторных и ноотропных препаратов. Седативные, снотворные,

антигистаминные препараты назначают осторожно, так как они могут спутать картину,

увеличив сонливость. При сильных головных болях обязательно назначение анальгетиков.

Учебная работа

«29» августа 2014 г.

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии

Кроме этого показано использование литических и противосудорожных препаратов (диазепам)

препаратов. В комплекс лечебных мероприятий входит и иммунокорригирующая терапия.

Такие больные нуждаются в тщательном уходе. Необходимо налаживание адекватного энтерального и парэнтерального питания. Строгий постельный режим необходим в первые 1 - 2

месяца, далее режим расширяют под контролем методиста по лечебной физкультуре.

Длительность стационарного лечения 6-8 месяцев. Желательно санаторное лечение.

Реконвалесцентам первые 2 -3 года проводят противорецидивные курсы тубазидом и этамбутолом или тубазидом и пиразинамидом по 2 - 3 месяца весной и осенью. Рецидивы при туберкулезном менингите могут возникать в различные сроки после клинического выздоровления и чаще возникают у больных при наличии туберкулеза других органов.

Заведующий кафедрой фтизиатрии и фтизиохирургии

Мордык А.В.

Учебная работа

«29» августа 2014 г.

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии

Учебная работа

«29» августа 2014 г.

ЛЕКЦИЯ: Вторичные формы туберкулеза органов дыхания:

очаговый, инфильтративный туберкулез.

План:

1.Очаговый туберкулез легких: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

2.Инфильтративный туберкулез легких: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Очаговый туберкулез легких - форма туберкулеза, которая характеризуется образованием на ограниченном участке легкого (1-2 сегмента) немногочисленных очагов, преобладанием продуктивного типа воспалительной тканевой реакции и малосимптомностью клинических проявлений. В 80-х годах ХХ в. регистрировали до 5080%. Основной метод выявления - флюорография (до 70%). Считается ранним проявлением вторичного туберкулеза – началом туберкулезного процесса. Малая форма туберкулеза - ограниченное поражение и отсутствие наклонности к распаду.

Патогенез: экзогенная суперинфекция (контакт с бактериовыделителем) преобладает при неблагоприятной эпидситуации (в настоящее время)

Эндогенная реактивация – обострение процесса в старых туберкулезных очагах

Наличие неблагоприятных факторов снижающих резистентность организма, способствующих развитию иммунодефицита.

1гипотеза - Абрикосов, 1904г.: экзогенная суперинфекция

Аэрогенное поступление инфекции в легкие

Поражение внутридольковых апикальных бронхов

Развитие эндобронхита

Специфический панбронхит

Распространение процесса на легочную ткань

Формирование очага специфической бронхопневмонии – свежий очаг при очаговом туберкулезе (преимущественно продуктивный тип реакции).

Очаг Абрикосова - свежий, недавно возникший очаг, характеризуется наличием зоны специфической бронхолобулярной пневмонии: в центре – казеоз, вал эпителиоидных клеток с клетками Пирогова-Лангханса, вал лимфоидных клеток. Быстро отграничивается: эпителиоидные клетки – фибробласты – продуцируют коллаген – соединительно-тканные волокна прорастают в очаг – образуется рубец.

Очаг Ашоффа-Пуля. Казеозный инкапсулированный очаг. Характеризуется значительно выраженной зоной казеоза и сформированной капсулой из эпителиоидных клеток.

Патогенез (2 гипотеза - Струков). Источник инфекции – остаточные посттуберкулезные изменения:

В легочной ткани (очаги Симона, очаги Гона),

Внутригрудные лимфоузлы (кальцинаты),

Внеторакальные очаги

Персистирующие формы МБТ (постпервичные очаги)

Снижение общего и противотуберкулезного иммунитета

Реверсия в активные вирулентные МБТ (при действии неблагоприятных факторов)

Неблагоприятные факторы: экзогенная суперинфекция МБТ (повторное массивное заражение)

Белковое голодание, гипо- и авитаминозы

Заболевания группы риска: СД, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, силикоз, ХНЗЛ, ВИЧ-инфекция

Алкоголизм, наркомания

Лечение цитостатиками, глюкокортикоидными гормонами

Эндокринные сдвиги: подростковый возраст, беременность, роды, аборты

Психические и физические травмы, переутомление, стрессы.

Морфология очагового туберкулеза: мукоидное, фибриноидное набухание капсулы старого очага, клеточная инфильтрация капсулы макрофагами, нейтрофилами, разряжение и разволокнение капсулы, т.е. капсула становится проницаемой. Проникновение клеток в казеоз и расплавление казеоза протеолитическими ферментами

Морфогенез очагового туберкулеза: выход инфекции за пределы очага и попадание в лимфатическую систему, формирование специфического лимфангита с переходом процесса на перибронхиальную ткань. Переход специфического процесса на стенку бронха с формированием специфического панбронхита, образование полости деструкции в очаге, формирование свежих очагов бронхогенного или лимфогенного генеза.

Клинические формы очагового туберкулеза:

-Свежий (мягкоочаговый)

-Хронический (фиброзно-очаговый)

Мягкоочаговый туберкулез - это свежая, недавно возникшая форма, характеризуется наличием мономорфных свежих очагов в ранее интактном легком.

Фиброзно-очаговый туберкулез - результат обратного развития предшествовавших форм туберкулеза (ИТЛ).

Хроническая форма туберкулеза, которая характеризуется торпидным, волнообразным течением со вспышками и ремиссиями. Активная форма туберкулеза, характеризуется наличием полиморфных очагов и фиброза в окружающей легочной ткани.

Очаговый характер поражения (очаги 10-12 мм)

Ограниченность процесса (1-2 сегмента)

Продуктивный тип воспаления: отсутствие зоны перифокального воспаления

Отсутствует деструкция (как правило)

Относительно сохраненный иммунитет

Маловыраженная клиническая симптоматика

80% выявляется при профилактических осмотрах

20% выявляется при обращении за медицинской помощью Клиническая картина (мягкоочаговый туберкулез):

Синдром интоксикации (слабовыраженный):

Непостоянный субфебрилитет

Пониженная работоспособность

Недомогание

Вегетососудистая дистония

Бронхо-легочный синдром: малопродуктивный кашель

Мокрота слизистая, редко слизисто-гнойная, в виде отдельных плевков

Перкуторно и аускультативно – скудные данные

ОАК: ускорение СОЭ (незначительное), лимфоцитоз (относительный)

Бактериологическое исследование: МБТ обнаруживают редко (24%), при посеве

Проба Манту и Диаскинтест – положительные, нормергические

Рентгенологическая картина мягкоочагового туберкулеза:

Локализация 1-2 сегмента (I,II,VI сегменты)

Ассиметричность при двустороннем поражении

Преимущественно поражаются кортикальные отделы

Очаги малой или средней интенсивности, средних и крупных размеров, хорошо очерчены, неправильной формы

Полости распада небольшие, без перифокального воспаления. При распаде может быть появление дорожки к корню (слабо выраженная)

Сетчатый лимфангоит (в области поражения)

ФИБРОЗНО-ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Волнообразное течение.

Впериод вспышки:

Симптомы интоксикации

Бронхо-легочный синдром (жесткое или бронхиальное дыхание, сухие и влажные хрипы, мелкопузырчатые)

Рентгенологические признаки фиброзно-очагового туберкулеза

Полиморфизм очагов

фиброзные изменения в зоне поражения (грубая деформация легочного рисунка)

Очаговый туберкулез (критерии активности)

При обнаружении очаговых изменений при флюороосмотре необходимо установить активность процесса:

Отсутствие изменений при предыдущем флюороосмотре

Наличие бактериовыделения

Изменения воспалительного характера в гемограмме, биохимическом анализе крови

На R-грамме: нечеткость контуров очагов, размытость фона, наличие полости распада, дорожка к корню

Выраженная нормергическая и гиперергическая реакция на пробу Манту, Диаскинтест

Дифференциальный диагноз очагового туберкулеза легких:

туберкулез

пневмония

альвеолярный рак

микоз

локальный пневмосклероз

ограниченный диссеминированный туберкулез

Особенности лечения:

Этиотропное лечение

Эндобронхиальное лечение

Витамины

Антиоксиданты

Гепатопротекторы

Препараты, стимулирующие репаративные процессы (лидаза, лонгидаза, пирогенал и др.)

Иммуномодуляторы

Физиолечение

Прогноз и возможные исходы:

Благоприятный: выздоровление – образование ограниченного пневмосклероза, немногочисленных плотных очагов.

Неблагоприятный: при прогрессировании (отказ от лечения, МЛУ, выраженный иммунодефицит) – трансформация в ИТЛ, кавернозный, фиброзно-кавернозный туберкулез.

Инфильтративный туберкулез легких. Клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется образованием инфильтрата, имеющие специфические особенности (один или несколько очагов специфического воспаления, окруженных зоной неспецифической инфильтрации).

Наиболее часто встречающаяся форма вторичного туберкулеза легких (54,7-70%), до 90-х от 20 до 40%

В настоящее время отмечается увеличение удельного веса, 1- место в структуре клинических форм

Выявляют при обращении за медицинской помощью

Динамичный воспалительный процесс, характерна преимущественно экссудативная тканевая реакция, с наклонностью к деструкции и бронхогенному распространению

Патогенез:

Эндогенная реактивация старых посттуберкулезных изменений

Экзогенная суперинфекция

Факторы, снижающие общую резистентность организма

По характеру – пневмонический процесс

В основе инфильтрата лежит появление множества казеоных очагов, отличающихся по своей плотности от перифокальной зоны, что дает на рентгенограмме негомогенное затемнение

Начало острое , с продромальным периодом

Субфебрилитет (несколько недель) или фебрильная лихорадка, при распаде снижение температуры тела

Перкуторно и аускультативно - приглушение перкуторного тона, бронхиальное дыхание, средне- и крупнопузырчатые хрипы

Рентгенологически– неравномерное затемнение с участками уплотнения без резких границ

Перисциссурит - краевой инфильтрат, треугольник Sergent

Локализуется по ходу добавочной междолевой щели

Является краевым инфильтратом (разновидность облаковидного инфильтрата)

Рентгенологически: четкая нижняя граница, по ходу междолевой борозды, верхняя граница нечеткая, тень может иметь треугольную форму, вершиной связана с корнем, может быть полость распада(в верхних отделах инфильтрата)

Лобит - перисциссурит прогрессирует и процесс захватывает всю долю легкого

При прогрессировании может перейти в казеозную пневмонию

Локализация справа (94%)

Особенности лечения:

Этиотропное лечение

Дезинтоксикационная терапия

Витамины

Антиоксиданты

Гепатопротекторы

Эндобронхиальное лечение

Коллапсотерапия (при наличии полости деструкции)

Прогноз и возможные исходы:

Благоприятный - рассасывание патологического процесса или образование плотных очагов, фиброза.