Гомеостатическая функция почек.

Участие почек в регуляции водно-солевого гомеостаза

Осмоляльность в организме регулируется за счет изменения количества выводимой воды, а такжеNaCl(осмоляльность в организме на 90% обеспечивается натрием). При избытке воды в организме осмоляльность снижается, нормализация ее достигается за счет увеличения диуреза (механизм см. в предыдущем абзаце). При этом увеличивается также секреция альдостерона, который задерживает выведениеNaCl, что также способствует повышению (нормализации) осмоляльности. При уменьшении количества воды в организме и, естественно, повышении осмоляльности, развиваются противоположные реакции. Запускаются описанные процессы с помощью осморецепторов, расположенных во многих органах (печени, в пищеварительном тракте, в сосудах, гипоталамусе и др.). Они являются механорецепторами. Механизм их работы следующий: при избытке воды в организме плазма крови становится гипотоничной и вода поступает в клетки, т.к. осмоляльность внутри клеток выше относительно крови, что ведет к растяжению мембран клеток (раздражение осморецепторов приводит к их возбуждению). Это ведет к поступлению импульсов в гипоталамус, который запускает описанные процессы – изменение количества выработки АДГ и альдостерона в зависимости от ситуации в организме. Если осмолярность низкая (много воды в организме), NaCl больше задерживается в организме, а вода больше выводится. При высокой осмоляльности развиваются противоположные реакции. Все регуляторные механизмы работают таким образом, что при отклонении от нормы любого показателя, они нормализуют его.

Функциональная система регуляции осмоляльности и количество жидкости в организме предоставлена на рисунке 3.12.

Рисунок 3.12 – Функциональная система, поддерживающая количество жидкости в организмеи ее осмотическое давление (по К.В. Судакову с изменениями)

Участие почек в регуляции ионного обмена. Новейшие данные свидетельствуют о существовании в организме систем регуляции баланса каждого из ионов. Регуляцию реабсорбции и секреции ионов в почечных канальцах осуществляется несколькими гормонами. Альдостерон (гормон коры надпочечников) регулирует реабсорбцию Na в дистальных отделах нефрона и в собирательных трубочках. Этот гормон выделяется в кровь при снижении концентрации натрия в плазме и уменьшении объема циркулирующей крови. Усиленное выделение натрия почкой вследствии угнетения его реабсорбции осуществляется натрийуретическим гормоном, который образуется в предсердии.

Альдостерон усиливает выделение калия с мочой. Уменьшает выделение К⁺- инсулин. Экскреция К⁺связана с кислотно-щелочным состоянием. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия с мочой, а ацидоз - его уменьшением. При уменьшении концентрации кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который способствует нормолизации ровня Са⁺в крови за счет увеличения его реабсорбции в почечных канальцах и повышения реабсорбции из костей. При гиперкальциемии, а также под влиянием гастрина, стимулируется выделение в кровь парафолликулярными клетками щитовидной железы кальцитонина. Тиреокальциотонин - снижает концентрацию Са⁺в крови, увеличивает экскрецию его почкой и переходу ионов Са⁺в кости. В регуляции обмена кальция участвуют образующиеся в почке активные формы витамина D₃. В почечных канальцах регулируется уровень реабсорбции Mg⁺, Сl^_, сульфатов и других ионов

Участие почек в регуляции АДосуществляется двумя основными путями.

1. Регуляция АД за счет изменения количества выводимой воды из организма (диуреза). При увеличении объема крови (много воды в организме) увеличивается АД. Оно нормализуется за счет увеличения диуреза (выведение воды). При уменьшении объема воды в организме АД снижается, вода задерживается в организме, АД нормализуется.

2. Регуляция АД за счет сосудистых реакций. Это осуществляется с помощью выработки веществ, расширяющих сосуды (простагландины, нейтральный депрессорный липид мозгового вещества почки, кинины), что сопровождается снижением АД, либо веществ, сужающих сосуды (РААС).

Влияние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) на АД реализуется и за счет повышения тонуса сосудов, и за счет уменьшения количества выводимой из организма воды с мочой — комбинированная регуляторная система.Ренин вырабатывается в почке эпителиоидными клетками юкстагломерулярного аппарата.При снижении АД секреция ренинавозрастаетпод влиянием симпатической нервной системы. Ренин представляет собой протеазу, под действием которой от α₂-глобулина крови (ангиотензиногена) отщепляется малоактивный декапептидангиотензин I. Последний под действием фермента крови ангиотензиназы (ангиотензинпревращающий фактор, АПФ) превращается в активную форму —ангиотензин II.Это самое мощное из всех известных сосудосуживающих веществ. Он вызывает длительное и значительное сужение сосудов, вследствие чего существенно повышается АД.Кроме того,ангиотензин II вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников, что ведет к задержкеNa⁺ и воды и к повышению АД.При повышении АДразвиваются противоположные реакции.

Участие почек в регуляции КОС реализуется двумя путями:

1. Анионы сильных кислот(фосфорной, серной и соляной) выводятся почкой с мочой в виде соответствующих соединений, напримерNaH₂PO₄; анионы угольной кислоты (HCO₃^–) реабсорбируются, что способствует восстановлению буферных систем крови. Сульфаты и фосфаты образуются в результате расщепления белков и нуклеиновых кислот. К нелетучим основаниям относятся главным образом щелочные ионы пищи (бикарбонаты) — их больше содержится в растительных продуктах питания, они тоже выводятся с мочой.

2. Нейтрализация Н₂СО₃, образующейся в почках,осуществляется с помощью ряда биохимических превращений (рис. 3.13) и выделения их продуктов с мочой.

Рисунок 3.13 – Один из механизмов поддержания рН внутренней среды организма