- •Глава 2 в начале была рнк
- •Живые системы функционируют в окруженной мембраной контролируемой микросреде
- •Каждую отдельную химическую реакцию осуществляет специфический катализатор
- •В основе механизма наследственности лежит простое правило спаривания оснований
- •Генетическая информация передается от генов (нуклеиновых кислот) к белкам -центральная догма молекулярной биологии
- •Обратная транскрипция — создание днк-копии по матрице рнк
- •Глава 3 иммунная система
- •Насколько велик репертуар антител?
- •Эволюция иммунной системы
- •Структура антител
- •Что происходит при заражении?
- •Необходимость аутотолерантности
- •Реакция на неожиданное
- •Глава 4 клонально-селекционная теория
- •Почему антитела специфичны и как приобретается аутотолерантность
- •Чем гены антител отличаются от других генов: перестройки днк вариабельной области
- •Отступление: можно ли сравнивать иммунную систему с современными компьютерными антивирусными программами?
- •Глава 5 соматические мутации
- •Теория соматических мутаций
- •Тонкая структура вариабельной области -структуры Ву-Кэбота
- •Центр размножения: соматическое гипермутирование перестроенных V(d)j-reHob
- •Подтверждение факта соматического мутирования, вызванного антигеном
- •Как мутации распределены по участку-мишени?
- •Механизм соматического гипермутирования V(d)j-reHob
- •Данные о соматическом мутировании не соответствуют традиционной модели, основанной на днк, но предсказываются rt-моделью
- •Что является сигналом к прекращению соматического мутирования?
- •«Направленные мутации» и наследование соматических мутаций
- •Глава 6 обратная связь сомы и зародышевой линии
- •Наследование соматических мутаций
- •Опыты по передаче с отцовской стороны
- •«Печать» соматических мутаций и отбора стоит на всех V-генах зародышевой линии
- •«Следы интеграции» сомы в зародышевую линию
- •Отступление: Комета Шумейкер Леви 9
- •Эволюционная значимость обратной связи сомы и зародышевой линии
- •Проницаемость барьера Вейсмана
- •Глава 7 за пределами иммунной системы
- •Наследование индуцированных химическими веществами метаболических нарушений
- •Наследование мозолистых утолщений
- •Наследование анатомических особенностей, связанных с привычкой сидеть на корточках
- •Приобретенная наследственность у бактерий
- •Приобретенная наследственность у растений
- •Можно ли распространить нашу гипотезу за пределы иммунной системы?
- •Модель миграции в-лимфоцитов памяти: приложения для генов «домашнего хозяйства»
- •Эпигенетическое наследование
- •Будущие эксперименты
- •Ответ неодарвинистам
- •Видообразование и конвергенция
- •Генная инженерия
- •Эволюция сознания
Наследование индуцированных химическими веществами метаболических нарушений
В 1960-х — начале 1970-х гг. в опытах на лабораторных крысах была получена отчетливая картина «приобретенного наследования», или трансгенерации, вызванного нарушением эндокринных органов. Известно, что препарат аллоксан вызывает у крыс и мышей диабет (очень высокую концентрацию сахара в крови) вследствие необратимого нарушения клеток поджелудочной железы, синтезирующих инсулин (р-клеток). В Японии (Okamoto), а затем в США (Goldner, Spergel) было показано, что диабет развивается и у потомков заболевших крыс. Инбридинг приводил к тому, что болезнь становилась все тяжелее от поколения к поколению. Несколько лет назад Тед Стил попытался повторить этот опыт на инбредных мышах, однако успех его эксперимента был ограниченным. Диабет индуцировали у самцов препаратом стрептозацин, влияющим на р-клетки. На ранних стадиях развития потомков первого поколения был обнаружен значительный диабетогенный эффект (увеличение или уменьшение среднего веса тела у новорожденных), однако, только у одного мышонка развился спонтанный диабет.
В других экспериментах (Bakke et al.) изучали функцию щитовидной железы у крыс. Оказалось, что в потомстве самцов и самок с нарушенной химическими веществами функцией щитовидной железы регистрируются спонтанные нарушения метаболизма гормонов щитовидной железы, причем проявляются они у большинства потомков в помете.
Как объяснить эти явления? Конечно, можно предположить, что описанные наследственные эффекты вызваны прямым мутагенным действием химических веществ на половые клетки; однако не исключено и то, что соматические мутации генов, вовлеченных в функционирование эндокринной системы, могли быть переданы генам половых клеток. Этот процесс должен был приводить к спонтанным и геноспецифичным изменениям в функции генов в следующем поколении. Еще один способ объяснить полученные данные — предположить, что измененный в результате специфической обработки гормональный статус меняет «условия регуляции» генов зародышевой линии. Молекулы гормонов из крови проникают в репродуктивные ткани, связываются с рецепторами гормонов в половых клетках, которые в свою очередь, возможно, прямо изменяют уровень активности соответствующих генов, когда они экс-прессируются в эмбрионе (этот механизм предложен профессором медицинского факультета UCLA Джоном Кэмпбелом (Campbell)).
Наследование мозолистых утолщений
Сейчас мы рассмотрим некоторые явления наследования анатомических признаков в экспериментах, проведенных природой. Некоторые из них детально описаны Джоунзом в его книге 1943 г. Поскольку животные «сами приноравливают себя к условиям окружающей среды» вследствие повторяющихся привычных действий, можно попытаться найти свидетельства «приобретенной наследственности», согласующейся с этими привычками.
У некоторых животных, например у страусов и африканских бородавочников, на разных частях тела (грудине, передних и задних конечностях) обнаруживаются большие выпуклые мозолистые утолщения, по-видимому, являющиеся результатом их привычек. Разыскивая пищу, бородавочник становится передними ногами на колени, а страусы, отдыхая, ложатся на ноги, при этом их грудина упирается в землю. Мозолистые утолщения у этих животных можно обнаружить на всех тех частях тела, где кожа соприкасается с землей. Появление мозолей можно считать «приобретенной» соматической адаптацией. Но что особенно интересно, так это то, что все заметные естественные мозоли, обнаруживаемые у взрослых страусов и бородавочников, уже хорошо сформированы у эмбрионов в отсутствие трения. Это означает, что мозоли, локализованные в стратегически важных местах, закодированы в зародышевой линии. Для таких зоологов, как Вуд Джоунз, подобное наблюдение является убедительным доказательством наследования приобретенных признаков. Реакция неодарвинистов (последователей Дарвина, но не самого Дарвина) на эти факты иная: эти мозолистые утолщения — результат естественного отбора. Обладатели таких мозолей имеют явное селективное преимущество, поскольку риск проникновения болезнетворных бактерий через поврежденную кожу для них существенно меньше.
Единственный способ решить, кто прав в этом споре — эксперимент, включающий скрещивания и индуцирование мозолей в нетипичном месте в каждом поколении, однако вероятнее всего этот эксперимент не принесет пользы по причине, сформулированной Вудом Джоунзом. Проблема для ламаркистской интерпретации состоит в том, что трудно представить, основываясь на современном знании, как информация о такой анатомической структуре может попасть в ДНК половых клеток. Для этого необходимо знать путь передачи от сомы в зародышевую линию, а также идентифицировать гены, контролирующие этот процесс. На таком фоне экспериментирование с V-генами выглядит очень легкой задачей!
Итак, образование мозолей — процесс хорошо заметный, но не поддающийся анализу. В противоположность этому V-гены антител нельзя увидеть, но с ними можно экспериментировать, анализировать полученные результаты и делать выводы.
