- •50 Ситуационных задач по патофизиологии Задача 1
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 7
- •Задача 8
- •Задача 9
- •Задача 10
- •Задача 11
- •Задача 12
- •Задача 13
- •Задача 14
- •Задача 15
- •Задача 16
- •Задача 17
- •Задача 18
- •Задача 19
- •Задача 20
- •Задача 21
- •Задача 22
- •Задача 23
- •Задача 24
- •Задача 25
- •Задача 26
- •Задача 27
- •Задача 28
- •Задача 29
- •Задача 30
- •5. Цветовой показатель снижен, так как не хватает железа для синтеза тема и, следовательно, нарушено насыщение эритроцитов гемоглобином. Задача 31
- •Задача 32
- •Задача 33
- •Задача 34
- •Задача 36
- •Задача 37
- •Задача 38
- •5. Причиной повышения ад является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение оцк (гиперволемия). Задача 39
- •Задача 41
- •Задача 42
- •Задача 44
- •Задача 45
- •Задача 46
- •Задача 47
- •Задача 48
- •Задача 49
- •Задача 50
Задача 19
В эксперименте используют контрольную и опытную наркотизированных крыс, которым моделируют механическую асфиксию путем перевязки трахеи. Контрольной крысе оставляют n.Vagus интактным, а опытной перед воспроизведением асфиксии перерезают оба ствола n.Vagus. Графическую запись дыхательных движений осуществляют на кимографе.
-
Укажите стадии развития экспериментальной асфиксии.
-
Изменится ли стадийность асфиксии у опытного животного?
-
Какие стадии асфиксии претерпят изменения на фоне перерезки n.Vagus?
-
Каковы механизмы изменения стадийности экспериментальной асфиксии у опытного животного?
-
Какие изменения КЩР наблюдаются при асфиксии?
Ответ 19
1. Наблюдаются следующие стадии экспериментальной асфиксии:
• Инспираторная одышка
• Экспираторная одышка
• Претерминальное (первичное) апноэ
• Терминальное (агональное) дыхание
• Окончательное апноэ
2. Да, на фоне двусторонней перерезки n. Vagus стадийность асфиксического процесса существенно изменится.
3. При моделировании асфиксии у опытного животного первые две стадии не отмечаются.
4. Как известно, развитие инспираторной и экспираторной одышек подчиняется тормозному рефлексу Брейера, при котором тормозная импульсация с мелких бронхиол и альвеол передается в дыхательный центр продолговатого мозга по п. Vagus. Выключение этого нейронального пути прерывает развитие рефлекса и формирование одышек.
5. При асфиксии наблюдается выраженный газовый ацидоз (рСО2>60-80 мм рт.ст.), отмечается значительное расширение сосудов головного мозга, отек мозговой ткани, перевозбуждение нейронов дыхательного центра, резчайшее падение их возбудимости, вплоть до выключения функций бульбарного дыхательного центра, развитие гиперкапнической комы и смерть.
Задача 20
У пациента К., 56 лет, через 4 недели после перенесенного инфаркта миокарда усилилось поверхностное частое дыхание, во время которого возник кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ отмечены характерные признаки инфаркта задней стенки левого желудочка. Данные спирографии: ЧДД = 26 в мин; ФЖЕЛ = 3,23 л; ОЕЛ = 3,3 л; ДО = 0,7 л; ОФВ = 2 (?) л/с; РаО2 в артериальной крови до и после гипервентиляционной нагрузки составило соответственно 93 и 92 мм.рт.ст.
-
Рассчитайте и оцените: МОД, индекс Тиффно.
-
Имеются ли у пациента нарушения альвеолярной легочной вентиляции?
-
Каков тип нарушения легочной альвеолярной вентиляции?
-
Имеются ли у больного нарушения диффузионной способности аэрогематического барьера легких?
-
Дайте общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента.
Примечание. Нормальные показатели легочных объемов:
Частота дыхательных движения (ЧДД)= 12-18/мин.
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) = 3,5.
Общая емкость легких (ОЕЛ) = 3,5-6,0 л.
Дыхательный объем (ДО) = 0,3-0,9л.
Минутный объем дыхания (МОД) = 3,6-16,2.
Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ) = 3,2 л/с.
Индекс Тиффно=90%.
Ответы 20
-
МОД=ДОхЧДД=0,7х26=18,2л
Индекс Тиффно ОФВ/ФЖЕЛ=2/3,23х 100=61,9%. В данном случае отмечено повышение частоты дыхательных движений (одышка), возрастание минутного объема дыхания и падение индекса Тиффно. Последний показатель указывает на снижение скорости воздушных потоков. Тахипное является результатом срочных механизмов компенсации гипоксического состояния.
-
Да. Отсутствие существенных изменений РаС>2 при гипервентиляции (?) указывает на расстройство газообменной функции легких.
-
У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции обструктивного типа. Об этом свидетельствуют: одышка (поверхностное частое дыхание), снижение коэффициента Тиффно, повышение МОД, умеренная гипоксемия.
-
Да, диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с гипервентиляцией ??? легких. С этой точки зрения, РаО2=92 мм рт. ст. против 93 мм рт. ст. в покое свидетельствует о снижении диффузионной способности легких для кислорода.
-
У пациента нарушена газообменная функция легких из-за расстройства альвеолярной вентиляции обструктивного типа, что связано с обструкцией воздухоносных путей мокротой. Неизменность РаО2 при гипервентиляционной пробе является результатом снижения диффузной способности альвеол. По-видимому, у больного пневмония и бронхит, возможно, кардиального генеза (снижение сократимости миокарда).