Часть III. Патофизиология органов и систем

4-5-й недели. Но при затяжном течении вирус­ного гепатита, т. е. при переходе в хронический гепатит, показатели тимоловой пробы остаются постоянно повышенными - до 20-40 ед. и более, при норме 1-5 ед. Однако эта проба не является строго специфичной для заболеваний печени. Она положительна и при ряде инфекционных болез­ней (туберкулез, малярия, инфекционный моно-нуклеоз, лейшманиоз и др.). При хронических диффузных заболеваниях печени наиболее по­казательной является сулемовая проба, хотя она также неспецифична (положительна при хро­нических заболеваниях почек, болезнях крови). Снижение ее уровня (ниже 1,8 мл) часто отме­чается при хроническом активном гепатите и циррозе печени, а резкое снижение (1 мл и ниже) свидетельствует о выраженной печеночно-клеточ-ной недостаточности. Коллоидные пробы веро­ятнее всего отражают степень поражения воспа­лительным процессом мезенхимной ткани пече­ни.

Нарушение углеводного обмена. Печень иг­рает основную роль в обмене углеводов. Ее фун­кция заключается в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гли-когенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. Эти процессы регулируются рядом гормонов: инсу­лином, глюкагоном, гормоном роста, катехола-минами и др. Известно, что адренокортикотроп-ный гормон, глюкокортикостероиды и инсулин увеличивают содержание гликогена в печени. Адреналин, глюкагон, соматотропный гормон и тироксин стимулируют его распад.

Гомеостаз глюкозы часто нарушается при циррозе печени. Как правило, при этом опреде­ляют гипергликемию и снижение толерантнос­ти к глюкозе. Уровень же инсулина в плазме или в норме, или повышен, что связано с устой­чивостью к нему. Устойчивость к инсулину объясняется абсолютным снижением способнос­ти печени метаболизировать глюкозу после на­грузки вследствие уменьшения массы функцио­нирующих гепатоцитов. У больных циррозом печени снижение реакции на инсулин, возмож­но, связано с рецепторными и пострецепторны-ми аномалиями в гепатоцитах. Гиперинсулине-мия и гиперглюкагонемия при циррозе печени могут быть обусловлены также снижением кли­ренса инсулина в печени вследствие портосис-темного шунтирования. Однако, например, у больных с гемохроматозом уровень инсулина

может быть пониженным из-за поражения под­желудочной железы (вследствие отложения железа).

При циррозе печени может повышаться и уровень лактата в сыворотке крови в связи со сниженной способностью печени утилизировать его для глюконеогенеза.

При остром гепатите тяжелого течения, как правило, отмечается гипогликемия, а при цир­розах печени это наступает в конечной стадии -при печеночной недостаточности. Количество гликогена в печени составляет 5-7% от массы ее здоровой ткани. Способность печени накапливать гликоген ограничена (примерно до уровня 70 г), и поскольку потребление глюкозы остается по­стоянным (примерно 150 г/сут), запасы глико­гена в печени истощаются уже после одного дня голодания. У больных циррозом печени, при исследовании натощак, уменьшается роль угле­водов, как источника энергии (2% при циррозе и 38% у здоровых) и увеличивается роль жиров (соответственно 86 и 45%). Это сопровождается мобилизацией триглицеридов в качестве источ­ника энергии. В конечной стадии цирроза пече­ни гипогликемия объясняется снижением спо­собности печени (из-за обширного поражения ее паренхимы) синтезировать гликоген и умень­шением выработки печенью инсулиназ (фермен­тов, разрушающих инсулин).

В норме галактоза, поступающая в организм в составе молочного сахара, превращается в глю­козу, но при нарушениях функционального со­стояния печени (при острых и хронических за­болеваниях печени) способность использовать галактозу снижена. Существует проба, основан­ная на оценке толерантности к галактозе с перо-ральным или внутривенным ее приемом, одна­ко она технически трудновыполнима и не явля­ется достаточно чувствительной.

Нарушение жирового обмена. Первичное повреждение печеночной клетки вызывает сни­жение содержания холестерина, его эфиров и приводит к уменьшению продукции желчных кислот. При ряде заболеваний печени, в связи с нарушением синтеза белка, снижается и синтез липопротеидов (образуются из белков и фосфо-липидов), что, в свою очередь, ведет к накопле­нию триглицеридов с последующим ожирением печени. К липотропным факторам, обеспечива­ющим синтез липопротеидов, относятся веще­ства, являющиеся источником метильных групп