3. Ожоговый токсин

Несмотря на большое количество исследований, патогенез ожоговой токсемии остается недостаточно ясным.

Долгое время ведущая роль в патогенезе острой токсемии отводилась токсическим олигопептидам (так называемые средние молекулы). Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания. Содержание средних молекул четко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии. Однако в небольшом количестве молекулы средней массы присутствуют в организме и без патологий.

Другие авторы считали причиной токсемии при ожогах продукты бактериального происхождения, которые поступают в кровь. Но сепсис в ожоговой болезни можно избежать, а токсин, тем не менее, присутствует, что свидетельствует о том, что он не связан с заносом бактерий в рану и имеет гистогенное происхождение.

Еще одним важным фактом, подтверждающим гистиогенное происхождение токсина, служит закономерная связь между тяжестью течения болезни и массой поврежденных тканей. Глубокие термические поражения преимущест­венно определяют тяжесть и прогноз ожоговой болезни, а раннее и радикальное удаление термически поврежденных тканей предупреждает развитие ожоговой болезни как таковой или же весьма достоверно снижает степень её проявления (McManus et al, 1989).

В основу многих исследований ожогового токсина было положено высказывание В. Н. Авдакова, который в 1876 г. предположил, что термическое поражение кожи приводит к образованию в ней специфического токсина.

Позднее токсическая теория нашла подтверждение, после выделения из экстракта обожженной кожи специфического для ожоговой болезни вещества и определения некоторых механизмов его влияния на организм.

Так, удаление этого вещества из крови любым методом приводит к оптимиза­ции течения болезни, а введение животным внутрибрюшинно (0,35 мг/г) вызы­вает 100% гибель в течение двух суток (Schoenenberger et al, 1974).

В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в организме при ожоге. В основном это липопротеиды (так называемые "ожоговые токсины"), которые образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена (Allogower et al, 1975).

Одни из ожоговых токсинов - гликопротеид с антигенной специфичностью. Он назван специфическим ожоговым токсином. Его токсическое действие обусловлено угнетением АТФ-фазы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ (Governa et al, 1987).

Био­логическая активность токсина является ключом к пониманию патогенетичес­кого механизма ожоговой аутоинтоксикации, который может быть представлен как цепь взаимосвязанных нарушений на разных уровнях интеграции - сис­темном, органном, клеточном и молекулярном.

Заключение

На сегодняшний день интоксикацию организма рассматривают как один из наиболее важных критериев, определяющих тяжесть состояния человека при многих заболеваниях. Эндогенную интоксикацию можно так же определить как неспецифический по большинству клинико - биохимических проявлений синдром несоответствия между образованием и выведением как продуктов нормального обмена, так и веществ нарушенного метаболизма.

Молекулы средней массы являются одним из наиболее информативных маркеров эндогенной интоксикации. МСМ имеют токсическое действие, связаное с изменениями проницательности клеточных мембран и мембранного транспорта, с мембранодеструктивным действием, которое предопределяет активацию процессов ПОЛ.

Системное повышение ПОЛ является пусковым механизмом реакции адаптации на стресс любого генеза. Перекисное повреждение белковых веществ приводит к их деградации и образованию токсических фрагментов, в том числе, молекул средней массы.

Ожоговая интоксикация отличается от интоксикаций другого генеза присутствием специфического ожогового токсина. Он является продуктом гистогенного происхождения, обладает высокой токсичностью и, что важно, антигенностью.