Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
320.doc
Скачиваний:
34
Добавлен:
08.08.2019
Размер:
655 Кб
Скачать
☆
  1. Острый панкреатит. Этиопатогенез, классификация, клиника, лабораторная диагностика.

Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.Активизации ферментов могут способствовать:Повышение давление в желчевыводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – "канальцевая теория", теория общсго канала. Застойные явления в верхних отделах пищ тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток – дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП – теория дуоденального рефлюкса. Нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов– метабрлическая теория. Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды. – сосудистая теория. Пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов – токсическая теория. Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв –инфекционная теория. Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. – травматическая теория. Аллергическая теория –при использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследов в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии. ОП-полиэтиологическим заболеваниям.Патоген Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП. Процесс протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,2 фаза – липазная – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином – кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза". При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).Патан По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы оп:катаральный – острый отек ПЖ геморрагический – гемморагическое пропитывание некротический – гнездный или тотальный некроз гнойный – абсцедирование или полное гнойное расплавление железы Поражается чаще вся железа, реже – изолированно головка, тело или хвост,В окружающих тканях наблюдается: а/ отек и желчное пропитывание забрюшинной клетчатки, связок, сальника;б/ пятна стеаринового некроза на брюшине, покрывающий саму железу и других участках брюшной полости; в/ перитонит – вначале асептический, затем гнойный.

Лаборат и инструм мет исслед

Общий анализ крови – высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ. Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л. Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189). Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л, Мочевина и остаточный азот крови – повышены. Геминовые соединения сыоротки резко повышены (до 30-40 ед при N – 9 – II), Протромбиновый индекс – повышен особенно у пожилых лиц, Кальций крови снижается (N 2,24 – 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах, Ионограмма – снижение К, хлоридов, Анализ перитонеального экссудата – повышение содержания амилазы, Рентгенологические исследования: а/ увеличение тени ПЖ (мягкими лучами) – прямой признак б/ развернутая подкова ДПК в/ реактивный выпот в синусе, г/ вздутие поперечной-ободочной кишки, ^косвенные д/ ограничение подвижности диафрагмы, /признаки е/ смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкиной) Ультразвуковая диагностика – изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием). Компьютерная томография (при возможности). Лапарооцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты. Лапароскопия – пятна стеаринового некроза, желчное пропитывание, экссудат на ферменты.

Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.

Клиническая картина

Боли – по локализации соответствуют расположению ПЖ – в зпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите – вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли. Рвота – почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев. Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici). Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая). В тяжелых случаях – цианоз (цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера) – в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).Язык – обложен, сух. Запах ацетона изо рта. Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная. АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса. Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение, Психосоматические расстройства – делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!!). Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН. В анамнезе – погрешности в диете – жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность. Осмотр живота: вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника, цианоз области пупка – симпом Кулена, боковых отделов – симптом Грей-Тернера (7%). Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу – симптом Мейо-Робсона, Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ – симптом Воскресенского. Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу. Притупление в боковых отделах живота – при перитоните. Исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот" Симптомы ПОН.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]