Білоксинтезуюча функція печінки

Роль печінки в білковому обміні цілісного організму полягає в утворенні більшості білків плазми крові, які виконують важливі біохімічні та фізіологічні функції, регуляції розподілу амінокислот між окремими органами та тканинами, та синтезі сечовини як кінцевого продукту азотистого катаболізму.

(1) В гепатоцитах синтезуються всі альбуміни плазми крові (13-18 г/добу), які беруть участь у підтриманні нормального онкотичного тиску плазми, транспорті багатьох метаболітів та інших біомолекул; гіпоальбумінемія є інформативною клініко-діагностичною ознакою гострої та хронічної недостатності печінки.

(2) В печінці синтезується більша частина (близько 80 %) глобулінів плазми: гепатоцити беруть участь у біосинтезі певної частини -глобулінів, ретикулоендотеліальні клітини продукують - глобуліни та частину -глобулінів (імуноглобулінів); захворювання печінки, при яких наявні важкі порушення структури та функцій органа, супроводжуються зниженням концентрацій у крові 1-, 2- та - глобулінів; з іншого боку, патологічні процеси, які перебігають з активацією імуно-компетентних клітин печінки, призводять до збільшення рівня -глобулінів.

(3) В клітинах печінки синтезується багато білкових факторів, що входять до складу згортальної, антизгортальної та фібринолітичної систем крові: V, XI, XII, XIII фактори згортання, компоненти протромбінового комплексу (II, VII, IX, X фактори), фібриноген, антитромбін, антиплазмін, гепарин.

(4) Завдяки активному перебігу реакцій обміну амінокислот (трансамінування, дезамінування, декарбоксилювання), печінка бере участь у підтриманні відносної біохімічної сталості амінокислотного складу крові; порушення білоксинтезуючої функції гепатоцитів (зокрема, при дії хімічних та біологічних пошкоджуючих факторів на рибосомальну систему трансляції) супроводжується значним збільшенням концентрації вільних амінокислот у плазмі крові; рівень аміноазоту плазми (в нормі 2,9 4,3 ммоль/л) може у хворих з важкою печінковою недостатністю збільшуватися до 21 ммоль/л, що супроводжується вираженою аміноацидурією.

Сечовиноутворювальна функція печінки

Печінка є єдиним органом, що містить повний набір ферментів утворення сечовини з продуктів азотистого (переважно білкового) катаболізму. Порушення функціонування циклу сечовиноутворення, що спричиняються екзогенними ушкоджуючими\ факторами, або спадковими ензимопатіями (генетичними дефектами в синтезі окремих ферментів біосинтезу сечовини) призводять до накопичення в крові та тканинах вільного аміаку. Найчутливішими до такої патобіохімічної ситуації є нейрони головного мозку, в яких надлишковий аміак здатний до пригнічення функціонування циклу трикарбонових кислот за рахунок взаємодії NH4+ з -кетоглутаратом у реакції відновлювального амінування. Гальмування реакцій ЦТК та відповідне зниження рівня АТФ в нервовій тканині спричиняють деполяризацію мембран нейронів, порушення синаптичної передачі, що клінічно проявляється розвитком печінкової енцефалопатії та коматозного стану.