Больной п., 60 лет. Гипертонический криз.

1. Факторы способствующие тромбообразованию

• Повреждение сосудистой стенки => снижение тромборезистентности => турбулентный поток => задержка форменных элементов сос.стенки, разрушение, выделение тромбопластических веществ.

• Нарушение гемодинамики – снижение скорости кровотока. Локальный ангиоспазм, замедление кровотока, нарушение микроциркуляции, стимуляция синтеза и экспрессии тк тромбопластина лежат в основе тромботических осложнений в очаге воспаления.

• Активация адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов – б-нь Вакеза, массивная травма тканей, хирургические операции

• Активация вторичного коагуляционного гемостаза – повреждающие факторы.

• Ослабление противосвертывающей системы крови. Истощение запасов гепарина, снижение ТПА, УПА, увеличение продукции ингибиторов этих активаторов.

• Повышение вязкости. Понижение скорости тока, повышение содержания в плазме крупнодисперсных белков при снижении содержания альбуминов, повышение содержания атерогенных липопротеинов, холестерина, продуктов ПОЛ, увеличение гематокрита, ацидоз, гиперкапния, понижение деформируемости мембраны эритроцитов, активация агрегации форменных элементов крови.

2. Понижена скорость, повышена вязкость, возникают турбулентные течения.

3. Патогенетическая терапия:

• Тромболизис: стрептокиназа, урокиназа

• Антикоагулянты - -гепарин, антагонисты вит К, производные кумарина

• Антиагреганты: аспирин, дипиридамол, имидазол, верапамил, простаноиды, моноклональные антитела

• Повышение тромборезистентности сос.стенки

• Нормализация реологических своств крови

• Нормализация гемодинамики, КОС

Задача У больного Г, 30 л, с обильной петехиальной сыпью

О. тромбоцитопения. Коагуляционный гемостаз в норме – АЧТВ. Время кровотечения >N.

Доп исследования: определение содержания Ц.И.К. (циркулирующие иммунные комплексы)

7.У больного з., 39 лет. Постнекротический цирроз.

О. дефицит К-зависимых факторов свертывания крови.

№1.Больная Д.,36 лет.

1.ЦП=(60*3)/180=1-нормохромная;

ИР=(28*16)/84=5,3- РСКМ-гиперрегенераторная;

Тромбоциты-в норме;

эритроидный росток:сод-е гемоглобина,эритроцитов,гематокрит значительно ниже нормы-анемия;

лейкоциты:14,5*10^9-выше нормы;отмечается наличие незрелых форм нейтрофилов-метамиелоцитов,превышено содержание палочкоядерных нейтрофилов.

14,5*0,75=10,875-регенераторный нейтрофильный лекоцитоз со сдвигом влево.

2.Иммунная гемолитическая анемия;нейтрофильный лейкоцитоз(ретикулоцитоз,гиперплазия эритроидного ростка,повышенно содержание железа и билирубина в крови;анемия;проба Кумбса положительна)

3.Изменение АГ-свойств собственных эритроцитов(действие лекарственных средств,лизосомальных ферментов фагоцитирующих клеток,бактериальных энзимов,вирусов)-->выработка аутоантител IgG и IgM->-антителозависимая клеточная цитотоксичность;действие мембраноатакующих комплексов(комплемент);фагоцитоз (АТ-опсонины)->гибель клеток.

Классификация:

Патогенез-гемолитическая;

ФСКМ-гиперрегенераторная;

ЦП-нормохромная;

по величине э/р-нормоцитарная;

по типу кроветворения-нормобластическая;

4.бледность кожи,слабость,одышка,боли в области сердца,тахикардия-гемическая гипоксия вследствие анемии;

повышение температуры,озноб-ООФ;

желтуха,высокий уровень билирубина в крови,болезненность селезенки-гемолиз эритроцитов;

анемия-гемолиз эритроцитов;

нейтр лейкоцитоз-мобилизация костномозгового пула нейтрофилов-ООФ.

боли в пояснице-перегрузка нефронов молекулами гемоглобина.(?)

5.Положительная проба Кумбса говорит о наличии в крови больной антиэритроцитарных АТ IgM,G-1,2,3.