- •Задача 2. Больной м, 52 года, хронический лимфолейкоз.
- •Больной п., 60 лет. Гипертонический криз.
- •7.У больного з., 39 лет. Постнекротический цирроз.
- •2. Больная б.,19 л
- •Задача 6.
- •Гипопластическая анемия ( отравление бензолом, мелкоточечные кровоизлияния (петехии, экхимозы), некротические язвы слизистой зева и полости рта, по лаб данным – угнетение всех линий гемопоэза)
- •Абсолютное содержание в крови
- •7.Ребенок б.,1 год
- •Задача 10.Больная к, 24 г.
- •Задача 12. Больная р.,53 г.
- •Белая кровь Задача 14.Студентка ю, 18 л.
- •Задача 15. Больной г., 44 г.
- •Задача 17. Больная е, 5 лет
- •Задача 24. Больной е, 24 г.
- •Задача 19.Больная а, 28 лет
- •Задача 20. Больная о, 27 л.
- •Задача 21.Больной х.,58 л.
- •Задача 24. Больной е, 24 г.
- •14) Примеры наследственных гемолитических анемий:
- •25) А) тип имммуннопат р-и в основе иммунного агр-за б)механизмы повреждения клеток
- •33) Причины эо лейкоцитоза:
- •46) Гемограмма при стрессе:
Задача 12. Больная р.,53 г.
ЦП =(70*3)/175 = 1,2 гиперхромная. ИР = 0,23. ФСКМ – мегалобластический тип кроветворения, снижение регенераторной способности к.м.
Эритроидный росток – анемия
Тромбоцитопения, лейкопения ( абс нейтропения с отн лимфоцитозом – миелотоксический агранулоцитоз)
Фолиеводефицитная анемия (резекция тощей кишки, клинические проявления, в мазке крови – мегалобласты, средний объем эритроцита и содержание гемоглобина в нем повышено)
Гиперхромная Макроцитарная Мегабластическая Гипорегенераторная Нарушение кровообразования
Патогенез. Резекция тощей кишки – снижение усвоения фолатов в кишке – снижение синтеза ДНК в гемопоэтических клетках – задержка созревания ядра, снижение кол-ва митозов – мегалобластический тип кроветворения, снижение пула эритроцитов – снижение осм резистентности – повышенный гемолиз
Симптомы гемической гипоксии
Снижение ОРЭ – повышенный гемолиз – повышение билирубина и сыв. Железа – желтушность склер.
Данное заболевание следует дифференцировать с В12фолиеводефицитной анемией
|
В12фолиеводефицитная |
фолиеводефицитная |
тип кроветворения |
мегалобластический |
мегалобластический |
степень насыщения гемоглобином |
гиперхромный |
гиперхромный |
размеры, объем эр |
макроцитарный |
макроцитарный |
ФСКМ |
гипорегенераторная |
гипорегенераторная |
патогенез |
нарушение кроветворения |
нарушение кроветворения |
проявления |
мегалобластическая анемия, диспепсические расстройства, неврологический синдром |
мегалобластическая анемия, диспепсические расстройства |
лаб данные |
мегалобласты, тельца жолли, кольца кебота, повышенный билирубин, сыв.железо |
мегалобласты, тельца жолли, кольца кебота, повышенный билирубин, сыв.железо |
Задача 13. Больной Г, 34 г.
ЦП = (66*3)/260 = 0,8 гипохромия. ИР=2,12 ФСКМ – гиперрегенераторное.
Анемия, Тромбоцитоз, нейтрофильный регенераторный лейкоцитоз со сдвигом влево
Острая постгеморрагическая анемия. (клинические проявления. Свойственные острой кровопотери, в мазке крови – полихроматофилия, единичные оксифильные нормоциты, гиперрегенераторное сост к.м.)
Нормобластическая
Гиперхромная
Гиперрегенераторная
Нормоцитарная
Постгеморрагическая
Острая массивная кровопотеря – компенсаторный механизм:
1 фаза – рефлекторная фаза компенсации – первые 6-8 часов – активация симпатической н.с. – уменьшение ОЦК - поступление из депо обогащенной эритроцитами крови – показатели красной крови не изменяются (скрытая анемия) – простая гиповолемия.
2 фаза – гидремическая – к концу 1-ых суток – активация РААС - задержка в организме натрия и воды – объем ОЦК восстанавливается, снижается показатель гематокрита – олигоцитемическая нормоволемия.
3 фаза – фаза к.м. компенсации – 4-5 день – увеличение продукции эритропоэтина, активация эритропоэза – олигоцитемическая нормоволемия.
На 5-6 день повторный анализ.
