- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Исторический очерк
- •Введение
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
Потребление воды тесно связано с механизмами жажды, а ее экскреция регулируется почками под воздействием в основном антидиуретического гормона (АДГ, он же вазопрессин). АДГ вырабатывается супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса и транспортируется в нейрогипофиз. При поступлении в кровь гормон активирует реабсорбцию воды в канальцах почек. Недостаток его приводит к резкому усилению мочеотделения (несахарный диабет).
При нефротическом синдроме высокая протеинурия приводит к снижению онкотического давления плазмы крови и развитию отеков. Кахектические отеки возникают вследствие падения онкотического давления крови и повышения проницаемости сосудов. В зависимости от причин и механизмов возникновения различают отеки сердечные, почечные, кахектические, воспалительные, аллергические и др.
14. 7. Патология электролитного баланса.
Натрий является главным катионом внеклеточной жидкости. Его концентрация регулируется гормонами надпочечников альдостероном, натрийуретическим фактором предсердий, простагландинами I2 (простациклином) и др. Гипонатриемия (ниже 135 ммоль/л) наблюдается при рвоте, поносе, ожогах, панкреатите и др. При снижении осмолярности плазмы возникает гипергидратация клеток мозга, вследствие чего возникает тошнота, общая слабость и др.
Гипернатриемия (выше 145 ммоль/л) приводит к клеточной дегидратации. Нарушается функция ЦНС, возникает раздражительность, жажда, повышается кровяное давление.
Калий - основной катион внутриклеточной жидкости. В клетках содержится 98% калия и только 2 % в межклеточной жидкости. Несмотря на это, внеклеточный калий в большой степени определяет нервно-мышечную возбудимость. Гипокалиемия (ниже 3,5 ммоль/л) приводит к резкому нарушению электрокардиограммы и может вызывать нарушения ритма сердца. Хроническая гипокалиемия вызывает нарушения функции почек: снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока. Катехоламины способствуют переходу внеклеточного калия в клетку, что особенно тяжело проявляется при стрессовых состояниях.
Гиперкалиемия может наблюдаться при нарушении секреции калия в канальцах почек, увеличении выхода калия из клеток и реже при поступлении его извне, например, при введении калиевой соли пенициллина. При гиперкалиемии снижается соотношение между внеклеточным и внутриклеточным калием. Это изменяет возбудимость клеток, что сильно нарушает функцию сердца.
Кальций - играет первостепенную роль в метаболических и многих физиологических процессах организма человека. Концентрация Са2+ в плазме крови 22,3 - 25,2 мэкв/л, которая поддерживается действием паратгормона, кальцитонина (гормон щитовидной железы) и кальцитриола, образующегося из витамина Д3. Изменения концентрации кальция в крови чаще связаны с нарушением взаимоотношения этих факторов. При снижении функции паращитовидных желез содержание кальция в плазме крови падает, возникают спонтанные сокращения мышц, иногда тетания, ларингоспазм.
При аденоме паращитовидных желез кальций вымывается из костей, развивается гиперкальциемия, несмотря на усиление выработки кальцитонина, который снижает уровень кальция в крови. В этих случаях наблюдаются сонливость, головные боли, тошнота, анорексия, усиление работы сердца и др. Кальций откладывается в мягких тканях, внутренних органах. Наиболее опасно развитие почечной недостаточности в результате развившегося кальциноза. Кости при этом деформируются.