- •Раздел II. Общая патология клетки
- •Раздел III. Реактивность. Резистентность. Адаптация
- •Раздел IV. Врожденные и наследственные заболевания
- •Раздел V. Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии
- •Раздел VI. Патология гемостаза
- •Раздел VII. Гипоксия
- •Раздел VIII. Патофизиология боли
- •Раздел IX. Экстремальные состояния
- •Раздел X. Воспаление
- •Раздел XI. Ответ острой фазы. Лихорадка.
- •Раздел XII. Иммунопатология
- •Раздел XIII. Патофизиология опухолЕвого ростА.
- •Раздел XIV. Патология углеводного обмеНа. Сахарные диабеты.
- •Раздел XV. Патология липидного обмена. Ожирение. Атеросклероз.
- •Раздел XVI. Патология белкового обмена
- •Раздел XVII. Патология водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия
- •Раздел XVIII. Патология красной крови
- •Раздел xiх. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы
- •Раздел XX. Сердечная недостаточность
- •Раздел XXI. Недостаточность коронарного и мозгового кровообращения
- •Раздел XXII. Аритмии
- •Раздел XXIII. Патология артериального давления и сосудистого тонуса
- •Раздел XXIV. Патология внешнего дыхания.
- •Раздел XXV. Патология желудочно-кишечного тракта.
- •Раздел XXVI. Патология печени.
- •Раздел XXVII. Патология почек.
- •Раздел XXVIII. Патология эндокринной системы
- •Раздел XXIX. ПатОлогия нервной системы.
Раздел XVI. Патология белкового обмена
Следствием гиперпротеинемии является:
Повышение клубочковой фильтрации в почках
Аминоацидурия
Повышение онкотического давления в интерстиции
Снижение клубочковой фильтрации в почках
Отеки
Следствием гипопротеинемии являются:
Повышение вязкости плазмы крови
Отеки
Понижение онкотического давления плазмы
Повышение онкотического давления в интерстиции
Снижение клубочковой фильтрации в почках
Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:
Гиперальбуминемию
Гипофибриногенемию
Гипопротеинемию
Повышение альбумин-глобулинового коэффициента
Понижение альбумин-глобулинового коэффициента
Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:
Креатинина
Индикана
Мочевины
Мочевой кислоты
Креатина
Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:
Дезаминирования аминокислот
Синтеза мочевины
Синтеза гликогена
Синтеза глутамина
Синтеза биогенных аминов
Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:
Тирозина
Фенилаланина
Гистидина
Метионина
Глютамина
Грубые нарушения синтеза белков гепатоцитами при циррозе печени проявляются:
Кровоточивостью
Усилением разрушения инсулина
Снижением синтеза печеночной инсулиназы
Повышением свертываемости крови
Отеками
Анаболизм белков в организме усилен при:
Стрессе
Инсулинзависимом сахарном диабете
Лихорадке
Акромегалии (избытке СТГ)
Увеличении продукции андрогенов
Катаболизм белков в организме усилен при:
Стрессе
Инсулинзависимом сахарном диабете
Лихорадке
Акромегалии (избытке СТГ)
Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:
Беременности
Ожогах
Гипотиреозе
Приеме препаратов анаболического действия
Голодании
Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:
Тиреотоксикозе
Некрозе отдельных органов (миокарда,почек, печени)
Почечном несахарном диабете
Гигантизме
Ожирении
В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:
Гистамин
ГАМК
Гамма-глобулины
Альбумины
Серотонин
Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:
Дальтонизме
Подагре
Хроническом гастрите
Гипотиреозе
Гипертиреозе
Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:
Печень
Почки
Селезенка
Желудочно-кишечный тракт
Паращитовидные железы
Выраженным анаболическим действием в организме обладают:
Инсулин
Тироксин
Соматотропный гормон
Глюкокортикоиды
Андрогены
Выраженным катаболическим действием в организме обладают:
Инсулин
Адреналин
Соматотропный гормон
Глюкокортикоиды
Андрогены
Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:
Избытке тироксина
Голодании
Недостатке тироксина
Избытке глюкокортикоидов
Избытке соматотропного гормона
Следствием нарушения переваривания и всасывания белков в кишечнике является:
Гиперпротеинэмия
Усиление образования ароматических аминов
Стеаторея
Дефицит незаменимых аминокислот
Гипопротеинемия
Наследственная энзимопатия лежит в основе:
Альбинизма
Фенилкетонурии
Серповидно-клеточной анемии
Алкаптонурии
Непереносимости материнского молока
Гиперпротеинемия возникает при:
Протеинурии
Неукротимой рвоте
Профузных поносах у взрослых
Циррозе печени
Ожогах
Повышение содержания аминокислот в крови возникает при:
Ожогах
Недостатке фенилаланингидроксилазы
Голодании
Угнетении ферментов дезаминирования
Недостатке глютаминазы
Для усиления белкового синтеза в скелетных мышцах применяют:
Глюкокортикоидные препараты
Тироксин и его аналоги
Аналоги мужских половых гормонов
Нестероидные анаболические препараты
Препараты аминокислот
При болезни Вильсона-Коновалова (врожденный дефицит церруллоплазмина) применяют:
Препараты желез
Препараты цинка
Препараты меди
Средства, связывающие медь
Средства, связывающие железо
Фармалогическая коррекция различных видов фенилкетонурии включает назначение:
Фенилаланингидроксилазы
Питание наборами аминокислот без тирозина
Питание наборами аминокислот без фенилаланина
Кофермента фенилаланингидроксилазы (ВН4)
Кишечных гидролитических ферментов
