- •Раздел II. Общая патология клетки
- •Раздел III. Реактивность. Резистентность. Адаптация
- •Раздел IV. Врожденные и наследственные заболевания
- •Раздел V. Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии
- •Раздел VI. Патология гемостаза
- •Раздел VII. Гипоксия
- •Раздел VIII. Патофизиология боли
- •Раздел IX. Экстремальные состояния
- •Раздел X. Воспаление
- •Раздел XI. Ответ острой фазы. Лихорадка.
- •Раздел XII. Иммунопатология
- •Раздел XIII. Патофизиология опухолЕвого ростА.
- •Раздел XIV. Патология углеводного обмеНа. Сахарные диабеты.
- •Раздел XV. Патология липидного обмена. Ожирение. Атеросклероз.
- •Раздел XVI. Патология белкового обмена
- •Раздел XVII. Патология водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия
- •Раздел XVIII. Патология красной крови
- •Раздел xiх. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы
- •Раздел XX. Сердечная недостаточность
- •Раздел XXI. Недостаточность коронарного и мозгового кровообращения
- •Раздел XXII. Аритмии
- •Раздел XXIII. Патология артериального давления и сосудистого тонуса
- •Раздел XXIV. Патология внешнего дыхания.
- •Раздел XXV. Патология желудочно-кишечного тракта.
- •Раздел XXVI. Патология печени.
- •Раздел XXVII. Патология почек.
- •Раздел XXVIII. Патология эндокринной системы
- •Раздел XXIX. ПатОлогия нервной системы.
Раздел X. Воспаление
Вторая стадия фагоцитоза называется:
Распознавание и контакт
Поглощение
Сближение
Переваривание
Образование фагосомы
Третья стадия фагоцитоза называется:
Распознавание и контакт
Поглощение
Сближение
Переваривание
Опсонизация
Четвертая стадия фагоцитоза называется:
Распознавание и контакт
Поглощение
Сближение
Переваривание
Образование фагосомы
Вариантом фибринозного экссудата является:
Геморрагический
Хилезный
Крупозный
Катаральный
Дифтеритический
Вариантом серозного экссудата является:
Геморрагический
Хилезный
Крупозный
Катаральный
Дифтеритический
Макрофагами являются:
Тучные клетки
Базофилы
Моноциты
Нейтрофилы
Лимфоциты
Микрофагами являются:
Тучные клетки
Базофилы
Моноциты
Нейтрофилы
Лимфоциты
Пролиферации в очаге воспаления непосредственно способствуют:
Лимфокины
Гистамин
Монокины
Брадикинин
Тромбоцитарный фактор роста
Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:
Экзогенного флогогена
Лизосомальных ферментов
Эндогенного флогогена
Медиаторов воспаления
Трефонов
Вторичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:
Экзогенного флогогена
Лизосомальных ферментов
Эндогенного флогогена
Медиаторов воспаления
Трефонов
Гранулемой называется:
Незавершенный фагоцитоз
Хроническое воспаление
Морфологическое образование при хроническом воспалении
Мононуклеары крови
Аутоимунное воспаление
К медиаторам воспаления пептидной природы относятся:
Плазмин
Тромбоксан
Брадикинин
Гистамин
Простагландины
К медиаторам воспаления липидной природы относятся:
Плазмин
Тромбоксан
Брадикинин
Гистамин
Простагландины
К медиаторам воспаления - биогенным аминам относятся:
Плазмин
Тромбоксан
Брадикинин
Гистамин
Простагландины
Глюкокортикоиды тормозят воспаление преимущественно за счет:
Повышения образования брадикинина
Угнетения фагоцитоза
Угнетения синтеза простагландинов
Снижения венозной гиперемии
Усиления пролиферации
Покраснение очага воспаления - это следствие:
Ишемии
Сладжа
Тромбоза
Стаза
Артериальной гиперемии
Возникновению отека при воспалении способствуют:
Повышение гидростатического давления в интерстиции
Повышение онкотического давления плазмы
Повышение онкотического давления интерстиция
Понижение гидростатического давления плазмы
Повышение гидростатического давления плазмы
Боль при воспалении непосредственно вызывается:
Плазмином
Кининами
Протонами
Тромбоксаном
Калликреиногеном
Локальному повышению температуры в очаге воспаления способствуют:
Венозная гиперемия
Артериальная гиперемия
Повышение активности фагоцитов
Ишемия ткани
Уменьшение теплоотдачи в организме
Экссудации при воспалении способствует:
Округление эндотелиоцитов капилляров
Усиление эндоцитоза эндотелием
Выход белков из поврежденных клеток
Появление хемотаксинов в очаге
Уплощение эндотелиоцитов капилляров
Хемоаттрактанты:
Цитокины
Микроорганизмы
Некротоксины
Плазмин
Иммунные комплексы
Первая стадия фагоцитоза называется:
Распознавание и контакт
Поглощение
Сближение
Переваривание
Образование фагосомы
К эндогенным флогогенам относят:
Поврежденный ген
Ультрафиолетовое облучение
Тромб
Ионизирующая радиация
Уратный камень
К белкам острой фазы относятся:
Ангиотензин
Ренин
Фибриноген
Сывороточный амилоид
С-реактивный белок
Роль белков «острой фазы» при воспалении заключается в:
Активации лихорадочной реакции организма
Активации противомикробной защиты
Активации гемостаза
Ослаблении гемостаза
Эритропоэзе
Выберите правильную последовательность сосудистых реакций при воспалении, вызванном механическим флогогеном:
Ишемия - артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз
Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз
Ишемия - венозная гиперемия - смешаная гиперемия - стаз
Ишемия - венозная гиперемия - стаз - сладж
Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - сладж
Выберите правильную последовательность выхода фагоцитов в очаг воспаления:
Маргинация - движение к очагу - хемотаксис
Маргинация - хемокинез - хемотаксис
Движение через стенку сосуда - маргинация - движение к очагу
Маргинация - движение через стенку - движение к очагу
Хемокинез - маргинация - движение к очагу
Выберите основные клетки, составляющие гранулему:
Мононуклеары крови
Фибробласты
Клетки Боткина - Гумпрехта
Нейтрофилы
Гигантские клетки Пирогова - Лангханса
Незавершенному фагоцитозу способствует:
Дефицит витаминов в организме
Наследственные дефициты лизосомальных ферментов
Устойчивость фагоцитируемого объекта
Белковое голодание больного
Дефицит трефонов
Артериальной гиперемии при воспалении способствуют:
Брадикинин
Снижение симпатических тонических влияний
Гистамин
Норадреналин
Активация гиалуронидазы
Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов, являются:
Простагландины
Брадикинин
Норадреналин
Лейкотриены
Гистамин
К симптомам острой фазы воспаления относятся:
Лейкоцитоз
Замедление СОЭ
Ускорение СОЭ
Лихорадка
Появление в плазме крови С-реактивного белка
Для участка острого воспаления характерны:
Гиперонкия
Ацидоз
Алкалоз
Гипоонкия
Гиперосмия
Ответ «острой фазы» способствует:
Фагоцитозу
Разрушению эритроцитов
Лейкопоэзу
Противоопухолевому действию
Активации гемостаза
При электрофорезе сыворотки , белки «острой фазы» преимущественно относятся к
фракции:
Гамма-глобулинов
Альфа 1 глобулинов
Альфа 2 глобулинов
Альбуминов
Антитела
Появление «белков острой фазы», при воспалении, может привести к:
Лейкопении
Эритропении
Замедлению СОЭ
Ускорению СОЭ
Тромбоцитопении
Ускорение СОЭ, при остром воспалении, обусловлено:
Нейтрализацией заряда эритроцитов
Повышением заряда эритроцитов
Эритроцитозом
Эритропенией
Тромбоцитозом
Механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов заключается в:
Блокаде гистаминовых рецепторов
Угнетении синтеза гидролитических ферментов
Торможении синтеза простагландинов
Активации температурной реакции
Гипергликемии
Целесообразным при конъюнктивите будет местное применение прапаратов:
Расширяющих сосуды
Суживающих сосуды
Блокирующих Н-1 гистаминовые рецепторы
Раздражающих
Местноанестезирующих
При хроническом воспалении целесообразно применение:
Витаминов
Препаратов, улучшающих гемодинамику в пораженном организме
Пирогенов
Препаратов, ухудшающих гемодинамику в пораженном органе
Препаратов катаболического действия
Применение при воспалении бронхов лекарственных препаратов, обладающих местнораздражающим действием на кожу включает:
Висцеро-кутанные рефлексы
Улучшение кровоснабжения бронхов
Кутано-висцеральные рефлексы
Рефлекторную ишемию бронхов
Рефлекторную гиперемию бронхов
