9. А) клас-я режимов и типов сокращения скелетных мышц.

режимы сокращений: изометрический, изотонический, ауксотонический.

б) хар-ка изометрического, изотонического, ауксотонического сокращений.

В случае свободного укорочения мышечного волокна говорят об изотоническом режиме сокращения, при котором напряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного волокна. Если мышечное волокно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, то говорят об изометрическом режиме сокращение. При данном режиме сокращения длина мышечного волокна не изменяется, в то время как размеры саркомеров меняются за счет скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга. В этом случае возникающее напряжение передается на эластические элементы, расположенные внутри волокна. Эластическими свойствами обладают поперечные мостики миозиновых нитей, актиновые нити, Z-пластинки, продольно расположенная саркоплазматическая сеть и сарколемма мышечного волокна.

В организме человека в изолированном виде изотонического или изометрического сокращения не происходит. Как правило, развитие напряжения сопровождается укорочением длины мышцы — ауксотонический режим сокращение

в) хар-ка фаз одиночного сокращения мышцы.

Первый — латентный период представляет собой сумму временных задержек, обусловленных возбуждением мембраны мышечного волокна, распространением ПД по Т-системе внутрь волокна, образованием ИТФ, повышением концентрации внутриклеточного кальция и активации поперечных мостиков.

Второй — период укорочения, или развития напряжения. (изометрическое, изотоническое, ауксотоническое сокращения).

Третий — период расслабления, когда уменьшается концентрация ионов Са2+ и отсоединяются головки миозина от актиновых филаментов.

г) хар-ка зубчатого, гладкого тетануса и механизмов их формирования.

При нанесении второго стимула в период укорочения или развития мышечного напряжения происходит суммация двух следующих друг за другом сокращений и результирующий ответ по амплитуде становится значительно выше, чем при одиночном стимуле; если мышечное волокно или мышцу стимулировать с такой частотой, что повторные стимулы будут приходиться на период укорочения, или развития напряжения, то происходит полная суммация единичных сокращений и развивается гладкий тетанус. Тетанус — сильное и длительное сокращение мышцы. При уменьшении частоты стимуляции возможен вариант, когда повторный стимул наносят в период расслабления. В этом случае также возникнет суммация мышечных сокращений, однако будет наблюдаться неполная суммация, или зубчатый тетанус.

При тетанусе происходит суммация мышечных сокращений, в то время как ПД мышечных волокон не суммируются.

10. А) физиологические свойства, функции гмк.

- возбудимость;

- проводимость;

- тонус;

- Электрическая активность. Колебания мембранного потенциала вызывают не регулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии тонуса. МП в среднем — 50 мВ.

- Автоматия т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.

- Реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается.

- Пластичность - изменчивость напряжения без закономерной связи с длиной. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.

- Химическая чувствительность.

б) механизм сокращения ГМК.

Генерация ПД-вхождение в ГМК внеклеточного Са 2+--высвобождение в ГМК внутриклеточного Са2+--образование Са2+-кальмодулина-активация киназы миозина--фосфолирирование миозина--образование актомиозина--сокращение ГМК

в) хемочувствительность мембраны ГМК, и г) класс-я и функциональная хар-ка рецепторов ГМК.

Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, НА, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны

НА действует на а- и в-адренорецепторы мембраны ГМК. Взаимодействие НА с в-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации АЦ и образования цАМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие НА на а-рецепторы вызывает сокращение за счет увеличения входа Са2+ вмышечные клетки.

АХ оказывает на МП и сокращение гладкой мускулатуры действие, противоположное действию НА т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов.