3.5. Метаболизм в условиях голодания

Тяжесть критических состояний зависит от двух взаимодейст­вующих факторов: неизбежного голодания и реакции метабо­лизма на травму или операцию. Клиническое значение этих фак­торов подчеркивается тем, что нормальный организм не в со­стоянии перенести потерю более 40% массы. Если больной находится в критическом состоянии, то трагический исход может наступить при потере менее 25% массы.

Важно подчеркнуть, что критическая фаза в голодании на­ступает тогда, когда начинается интенсивное расходование бел­ков организма и возникает отрицательный азотистый баланс, т. е. когда количество выделяемого азота начинает превышать количество поступающего. С этой точки зрения, всех больных, находящихся в критическом состоянии, следует рассматривать как голодающих [Shizgal H. M., 1983]. После крупных полост­ных операций (особенно на органах брюшной полости), мас­сивных кровотечений, при сепсисе и обширных ожогах желу­дочно-кишечный тракт не в состоянии адекватно усвоить нор­мальные для здорового человека питательные субстраты, посту­пающие энтеральным путем. У таких больных, даже если уда­ется вводить в желудочно-кишечный тракт (через зонд или обычно) достаточно пищи, все равно наблюдается отрицатель­ный азотистый баланс, указывающий на возможность использо­вания собственных белков на энергетические нужды. Голодание и, в частности, отрицательный белковый баланс неблагоприятно сказываются на течении репаративных процессов и, конечно, не способствуют быстрому выздоровлению. В ряде случаев это является непосредственной причиной таких осложнений, как не­состоятельность анастомозов и образование свищей.

После того, как организм в начале голодания исчерпает не­значительные постоянные запасы своих углеводов, составляю­щих всего около 400 г (в виде гликогена печени и мышц), в ме­таболизм включаются запасы жиров, которые довольно дли­тельно покрывают до 85—90% энергетических потребностей.

Основной ход метаболических процессов в период голодания характеризуется глюконеогенезом, окислением свободных жир­ных кислот и кетоновых тел (см. рис. 3.1).

Принципиально возможны три пути глюконеогенеза: 1) в про­цессе липолиза высвобождается около 10% глицерола (от об­щего количества включающихся в метаболизм триглицеридов), который конвертируется печенью в глюкозу; 2) глюкозозависимые ткани и клетки (нейроны, эритроциты, лейкоциты), а также частично мышечная ткань продуцируют в гликолитическом пути Эмбдена — Мейергофа лактат и пируват, которые в перио­де голодания конвертируются печенью в глюкозу в так назы­ваемом цикле Кори; 3) в скелетных мышцах в сутки проис­ходит деградация 60—80 г белков, которые, превратившись в аминокислоты, дезаминируются печенью и превращаются в глю­козу.

По-видимому, началом голодания следует считать момент, когда в организме полностью истощаются запасы гликогена и в метаболизм включаются жиры. Запасы жиров можно рас­сматривать как главное «топливо» организма. Если в неголо­дающем организме мышечные белки являются естественным ре­зервом пластических материалов, то при голодании они стано­вятся частично энергетическим субстратом. В отличие от жиров, исключая глицерин, белки довольно легко превращаются в глю­козу после дезаминирования в печени. При этом аминогруппа их используется для синтеза мочевины, а карбоновые фрагмен­ты включаются в глюконеогенез. При полном энергетическом обеспечении превалирует обратный процесс, когда печень по­ставляет аминокислоты для строительства плазматических и мы­шечных белков.

Снижение массы тела в периоде голодания бывает обуслов­лено не только расходованием жирового пула, но также непо­средственной потерей клеточной массы организма, т. е. ее ис­чезновением в результате расходования пластического мате­риала — белков. При этом имеется тесная зависимость между потерей клеточной массы и интенсивностью потерь азота (как показателя катаболизма).

Через 3—5 дней голодания активный распад жиров и накоп­ление высоких концентраций ацетил-СоА ведут к образованию кетоновых тел, из которых ткани, главным образом мозг, начи­нают получать часть необходимой энергии. Мышцы также начи­нают частично окислять кетоновые тела вместо аминокислот и тем самым экономят собственные специфические белки. В до­полнение к этим двум процессам происходит существенное тор­можение всех обменных реакций. Вместе с тем уровень ме­таболизма в периоде голодания остается достаточно высоким и не может быть полностью покрыт энергией, образующейся при распаде мышечных белков. Эти процессы могут рассматривать­ся как адаптация к голоданию. Их назначение — защита от бел­кового истощения и в конечном счете выживание организма.

Адаптационные и компенсационные процессы при голодании не безграничны, их истощение наступает быстро. Задачей врача являются адекватная и точная оценка разрушающих эффектов голодания и ранняя профилактика их, направленная на поддер­жание нормальных метаболических функций.