5.3. Полиорганная недостаточность при шоке

При всех вариантах шоковых состояний, за исключением ней-рогенного шока, нарушается нормальная деятельность практи­чески всех органов. В современной литературе это явление при­нято именовать полиорганной недостаточностью. Возможно, бо­лее правильно и точно говорить о тотальной дисфункции органов при шоке, поскольку в ряде случаев на определенных, этапах развития шока приходится наблюдать не только недо­статочность, но и гиперфункцию органов (например, при гипер­динамической фазе септического шока). Непосредственными обстоятельствами (и условиями), определяющими выражен­ность наблюдаемой полиорганной дисфункции, являются раз­личная способность органов противостоять гипоксии и сниже­нию кровотока, характер шокового фактора (гиповолемический, кардиогенный или септический) и исходное функциональное состояние самого органа.

Таким образом, дисфункция органа при шоке определяется его физиологическим резервом и исходной способностью про­тивостоять метаболическим расстройствам [Гологорский В. А. и др., 1988]. Если больной страдал каким-либо заболеванием в исходном (дошоковом) периоде жизни, то способность его противостоять разрушающим эффектам низкого кровотока и развивающейся в связи с этим гипоксии чрезвычайно мала.

Почки являются органами, весьма чувствительными к сни­жению объемного кровотока. Вместе с тем они обеспечивают один из основных компенсаторных резервов при шоке, посколь­ку могут задерживать воду и Na+. Основной механизм, реали­зующий этот компенсаторный эффект, связан с деятельностью ренин-ангиотензиновой системы и освобождением АДГ из гипо­физа. При выраженном шоке кровоток в организме перераспре­деляется таким образом, что основная его масса минует почки и попадает главным образом в такие органы, как сердце и мозг. Почки переживают при этом ишемический инсульт. Сепсис или другие нефротоксические факторы могут усиливать влияние по­добного инсульта.

Клинически почечная недостаточность может быть олигурической или неолигурической. Точные механизмы подобных различий в проявлениях шоковой почечной недостаточности по­ка неизвестны. Однако есть основания считать, что при вари­анте олигурической почечной недостаточности сниженная пер­фузия почек и гипоксия повреждают гломерулярную функцию. Замедление гломерулярной фильтрации приводит к снижению продукции мочи. При неолигурической почечной недостаточно­сти первичного поражения гломерулярного аппарата не проис­ходит. В связи с меньшей выраженностью ишемического ин­сульта почек остается также мало поврежденным канальцевый аппарат. Общий прогноз в подобных случаях, разумеется, более благоприятный.

Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важную роль в синтезе белков, различных биологиче­ски активных соединений и в процессах очищения организма. В нормальных условиях печеночный кровоток составляет 25—30% сердечного выброса. Следовательно, печень находится в большой зависимости от объемного кровотока в организме. Кровь попадает в печень по системе печеночной артерии (си­стемное кровообращение) и по системе воротной вены (спланх-ническое кровообращение). При гиповолемии начинает дейст­вовать механизм аутоперфузии печени, который проявляется открытием прямых внутрипеченочных шунтов через печеночные синусоиды. При выраженном шоке кровоток по воротной систе­ме может существенно снижаться (до 40—50% должного). В результате уменьшается кровоток в ретикулоэндотелиальной системе печени — снижается перфузия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) [Дадкевич М.М. и др., 1988]. Фильтрация печенью естественного плазменного детрита и бактерий в связи с этим нарушается и часть токсического ма­териала попадает непосредственно в легкие, где и задерживает­ся, вызывая повреждение самих легких.

Хотя морфологические последствия шока достаточно отчетли­вы, никаких клинических проявлений непосредственного повреж­дения функции печени при шоке (особенно геморрагическом) выявить не удается. Иногда отмечается умеренное повыше­ние уровня билирубина в плазме крови. Изменений фермент­ной активности, как правило, не бывает. Иногда наблюдается снижение синтетической функции, которое выражается преиму­щественно в снижении уровня протромбина в крови.

У больных, находящихся в септическом шоке, особенно если шок продолжителен, изменения печеночной функции более зна­чительны. Они могут выражаться прежде всего существенным повышением уровня билирубина в крови, который может до­стигать 250—350 мкмоль/л. Гистологически у больных, погиб­ших от септического шока, выявляется выраженная жировая инфильтрация печени.

Легкие, по-видимому, являются наиболее уязвимым орга­ном при шоке. С другой стороны, они определяют состояние оксигенации и, следовательно, возможность выживания боль­ного при шоке, поскольку с клинических позиций основным вы­ражением шока является как раз гипоксия. Во многих случаях именно от состояния легочной функции в периоде шока зависят судьба больного и исход болезни [Багдатьев В. Е., 1988].

Легкие являются естественным фильтром для находящихся в плазме при шоке различного происхождения токсического детрита, клеточных агрегатов, липидов, жировых нераствори­мых субстанций, микроскопических осколков костей, взвешен­ной целлюлозы и синтетических субстанций, попадающих в кровяное русло при инфузионной терапии, а также для агрега­тов эритроцитов при гемотрансфузии. Все эти субстанции, осаж­даясь в легочных капиллярах, частично или полностью закупо­ривают их и вызывают в окружающей легочной ткани воспа­лительную инфильтрацию, которая сопровождается повышением капиллярной проницаемости. Развивающийся на этой основе интерстициальный легочный отек ухудшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для О₂ и СО₂. Эти процессы дополняются активацией комплемента и других вазоактивных субстанций, источником которых являются преимущественно полиморфноядерные лейкоциты.

Наиболее отчетливо указанные процессы проявляются при септическом шоке. У больных, находящихся в состоянии гиповолемического шока, относительно редко приходится наблюдать классическую картину увеличения содержания воды в легких, приводящую к существенному ухудшению оксигенации. Однако при затянувшейся гиповолемии и интенсивной инфузионной и гемотрансфузионной терапии выраженный интерстициальный отек легких — явление весьма обычное.

Развившееся в ходе шокового состояния внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), как правило, проявляется сущест­венным ухудшением легочной функции. Возникающее при этом внутрилегочное шунтирование, обусловливающее тяжелую ги­поксию, у отдельных больных составляет 50—60% СВ. Подоб­ные изменения наиболее характерны для септического шока. В подобных случаях показания к ИВЛ определяются следую­щим комплексом патологических сдвигов: 1) частотой дыхания 30 мин^—1 и больше; 2) Р_ась ниже 60 мм рт. ст. при дыхании 40% О₂; 3) Рсо₂ выше 45 мм рт. ст. при наличии метаболи­ческого ацидоза или выше 50 мм рт. ст. при нормальном BE; 4) дыхательным объемом легких меньше 5 мл/кг; 5) жизнен­ной емкостью легких меньше 10 мл/кг; 6) MOB меньше 8 л/мин; 7) затрудненным дыханием.

Точные механизмы повреждения легочного аппарата при шоке остается еще не до конца ясными и напряженно изуча­ются. Есть основания подозревать, что, помимо упомянутых факторов, в развитии шокового легкого принимают участие лизосомные ферменты, освобождающиеся из лейкоцитов, обра­зование перекисных анионов в ишемизированных тканях, осво­бождение кальцийзависимых циклических нуклеотидов и простаноидов.

Поджелудочная железа и желудочно-кишечный тракт так­же являются органами, испытывающими существенные по­вреждения при шоке, поскольку имеют высокую метаболиче­скую активность. В условиях сепсиса и при гиповолемическом состоянии увеличивается продукция инсулина и глюкагона под­желудочной железой. По своей сути эти гормональные ответы являются протективными, поскольку готовят организм к повы­шенным метаболическим требованиям. В настоящее время име­ются сведения о том, что при шоке поджелудочная железа вы­деляет ряд факторов, дающих миокардиодепрессивный эффект.

При шоке, проявляющемся снижением объемного кровотока, обычно развивается эрозивный гастрит, который сам по себе может усилить кровопотерю. Риск желудочного кровотечения существенно снижается при использовании местных антацидных веществ и антисекреторных препаратов, например циметидина. Слизистая оболочка кишечника обычно меньше подвержена по­вреждающему воздействию низкого кровотока при шоке и до­статочно противостоит инвазии кишечной бактериальной флоры в кровяное русло и переносу ее в другие органы. Однако из­вестно, что в условиях выраженного шока (геморрагического или септического) возможны внезапный прорыв кишечного барьера и инвазия бактериальной флоры и токсинов. Это доста­точно убедительно доказано экспериментально [Carrico С. J. et al., 1986], особенно при геморрагическом шоке. Следствием такого нарушения целости слизистой оболочки кишечника и прорыва бактериальной флоры является внезапное развитие ге­матогенного сепсиса.

В нормальных условиях так называемая система защиты хо­зяина является хорошим фильтром для попадающих в организм антигенов и потенциально токсических агентов. Имеется много различных компонентов этой системы. Основными из них явля­ются фиксированные и циркулирующие макрофаги, лейкоциты и опсонические белки. При сепсисе и гиповолемическом шоке развивается депрессия продукции опсонических белков и фибронектина, в результате которой повреждается нормальный ме­ханизм очищения. Из-за повреждения очищающей функции пе­чени и селезенки, защищающей в норме организм от инвазии бактерий и частиц с антигенными свойствами, легкие становят­ся мишенью для этих агентов. Развивающийся воспалительный процесс и отек легочной ткани формируют их функциональную недостаточность [Christon N. V. et al., 1984].