Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда – некроз (змертвлення) серцевого м‘язу, що виникає гостро через різко виражений дисбаланс між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Ділять інфаркт міокарда на трасмуральний (некроз всієї товщі міокарда) і нетрансмуральний.

Найбільш частою причиною інфаркту міокарда – тромбоз вінцевої артерії на фоні атеросклеротичних змін (до 90% всіх випадків).

Тромбоутворення відбувається внаслідок взаємодії між атеросклеротичною бляшкою і коронарним ендотелієм, циркулюючими тромбоцитами і динамічним тонусом судинної стінки.

Атеросклероз сприяє формуванню тромбу за допомогою: 1) розриву бляшки, через що тромбогенні речовини входять в зіткнення з форменими елементами крові і 2) дисфункції ендотелію з втратою нормальних захисних антитромбічних і вазодилатуючих властивостей.

Як тільки відбувається розрив бляшки, контакт з субендотеліальним колагеном активує тромбоцити і тканинний фактор тромбогенезу запускає каскад зсідання крові; все це разом взяте, призводить до утворення тромбу і повної оклюзії вінцевої судини.

Дисфункція ендотелію, яка визначається навіть за помірного склеротичного ураження коронарних артерій, також підвищує ймовірність тромбоутворення. Через дисфункцію клітини ендотелію продукують знижені кількості вазодилататорів (ендотелійзалежний фактор релаксації – NO і простацикліну) і, таким чином, переважає відносна вазоконстрікція. Крім того, ендотелійзалежний фактор релаксації – NO і простациклін є природними інгібіторами активації тромбоцитів. Суб‘єктивні і об‘єктивні представлені в таблиці 2.9.

Біль, що супроводжує інфаркт міокарда, сильний і має широку іррадіацію. Він розвивається швидко і нерідко практично зразу досягає максимуму і тоді у людини проявляється жахливий страх смерті. На відміну від нападу стенокардії біль не слабшає в спокої, ефект нітрогліцерину також часто відсутній.

Таблиця 2.9. Симптоми інфаркту міокарда

Характерний біль, що нагадує стенокардію, але перевищує її за інтенсивністю та тривалістю
Активація симпатичної нервової системи	Пітливість Холодні липкі шкірні покриви
Парасимпатичні (вагусні) ефекти	Нудота, блювання Слабкість
Запальний ефект	Невисока лихоманка
Зміни з боку серця	Пресистолічний (або за наявності застійної серцевої недостатності проти-діастолічний) ритм галопу Дискінетичний верхівковий поштовх ( у разі інфаркту міокарду) Шум, тертя перикарду (за наявності перикардиту) Систолічний шум (за наявності мітральної регургітації або дефекту міжшлуночкової перетинки) Набухання яремних вен (за умови інфаркту міокарда правого шлуночка)

Однак до 25% випадків інфаркту міокарда не супроводжуються болем і діагностуються лише ретроспективно на основі аналізу електрокардіографічної картини.

Комбінація болі і недостатньої стимуляції барорецепторів через знижений артеріальний тиск може викликати виражену реакцію симпатичної нервової системи. Системними проявами викиду катехоламінів є пітливість, тахікардія та холодні липкі шкірні покриви внаслідок вазоконстрикції.

Через падіння скоротливості міокарда і, відповідно, ударного об‘єму підвищуються діастолічні об‘єми і внутрішньошлуночковий тиск. Останній разом із підвищеною жорсткістю стінки міокарда внаслідок ішемії, передається на ліве передсердя і легеневі вени, що призводить до застою в легенях, клінічними проявами якого є задишка.

Зміни ЕКГ розвиваються в типовій для інфаркту певній послідовності (мал.2.18)

Норма

Гостра фаза