Мал. 2. 17 Біохімічні процеси, які розгортаються в організмі людини під час голодування (за Мітченко о.І., 2003).

Цукровий діабет.

Скелетний м’яз – найбільш велика тканинна маса в організмі людини, який може слугувати вільним метаболічним органом для збільшення утилізації глюкози, жирних кислот та тканинних субстратів.

Цукровий діабет – комплексний метаболічний розлад, який характеризується порушеним споживанням глюкози тканинами внаслідок недостатньої продукції інсуліна підшлунковою залозою або втрати периферичної чутливості до нього. Підвищені рівні циркулюючої в крові глюкози зв‘язані з великим ушкодженням судин і мікросудин, особливо в ретині і нирках і порушеннями коронарного кровообігу. Крім того, часто спостерігається периферична сенсорна і серцево-судинна автономна невропатія.

Виокремлюють два різновиди діабету: інсулінозалежний і інсулінонезалежний (або цукровий діабет першого і другого типу відповідно).

Діабет І типу звично виникає в ранньому віці приблизно в 50% випадків. Для встановлення діагнозу має місце анамнез захворювання. Васкулярні і неврологічні ускладнення проявляються рано і часто призводять до сліпоти, ниркової недостатності, атеросклерозу і периферичної невропатії протягом 10 років і більше.

Прогресування і неврологічні ускладнення тісно зв‘язані з інтенсивністю гліколізації різних структурних білків в тканинах-мішенях і різними факторами росту, які стимулюють мікроваскулярні проліферативні зміни. Ішемічна хвороба серця з безсимптомною ішемією міокарда часто зустрічається у хворих з діабетом І типу, очевидно, внаслідок серцевої автономної невропатії.

Цукровий діабет ІІ типу, як правило, виникає у людей старших за 40 років, які ведуть малорухомий спосіб життя і мають надлишкову масу тіла. Гіперглікемія, яка зустрічається у хворих на діабет ІІ типу, переважно зв‘язана з периферичною резистентністю до інсуліну, особливо в печінці і скелетних м‘язах. Циркулюючий в крові інсулін спочатку підвищений через високі рівні глюкози, яка стимулює його вироблення підшлунковою залозою. Коли з часом фракція β-клітин підшлункової залози «виснажується», концентрація інсуліну в крові знижується. Таким чином, діабет ІІ типу характеризується ранньою резистентністю до інсуліну, прогресуючою гіперглікемією і гіперінсулінемією, а на заключному етапі – дефіцитом інсуліну.

Ішемічна хвороба серця

Завжди, коли коронарний кровотік падає до рівня, який необхідний для задоволення метаболічних потреб серця, вважається, що міокард знаходиться в стадії ішемії і насосна діяльність серця порушується.

Найбільш частою причиною ішемії міокарда є атеросклеротичні ураження вінцевих артерій серця. Відповідно, ішемічну хворобу серця можна розглядати як форму прояву атеросклероза, тобто синдромом. За наявності атеросклероза на стінках вінцевих артерій виникають локалізовані відкладення ліпідів, які називаються бляшками. У разі важкого перебігу захворювання ці бляшки збільшуються в розмірах, що призведе до механічного звуження артерій в розмірах (викликають їх стеноз) і, тим самим суттєво і постійно збільшують нормальний низький судинний опір в цих великих судинах. Якщо стеноз коронарних артерій не такий виражений, то локальні метаболічні судинозвужувальні механізми можуть знизити судинний опір артеріол в такий мірі, щоб компенсувати такий патологічний судинний опір. Таким чином, у індивідуума, який страждає на ішемічну хворобу серця, в спокої може бути абсолютно нормальний кровотік. Водночас у випадку стенозу коронарних артерій будь-якої вираженості обмежені величини, яких може досягти коронарний кровотік порівняно зі станом спокою, знижують величину максимального кровотіку.

Ураження коронарних артерій може порушувати функції міокарда. М‘язові клітини, які знаходяться в стані ішемії, електрично збудливі і нестабільні, у зв‘язку з чим підвищується вірогідність виникнення фібриляції шлуночків, що є загрозливим для життя. Ішемія міокарда сприяє також порушенню нормального шляху проведення збудження тканин серця, що сприяє виникненню ектопічних (поза нормальними центрами збудження) вогнищ, які стають причиною порушень ритму серця.

Ішемія міокарда не тільки порушує насосну функцію серця, але й призводить до виникнення загруднинних болів, які іменуються стенокардичними. Вони часто відсутні у хворих на ішемічну хворобу в стані спокою, але виникають під час фізичної напруги або емоційного збудження. Обидва вказані стани викликають підвищення симпатичного тонусу, що призводить до збільшення споживання кисню міокардом. Ішемія міокарда і біль в грудній клітці виникають в таких випадках, коли коронарний кровотік не відповідає метаболічній активності міокарда.