2.3. Сократимость

Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону «все или ничего». Это обусловлено ее морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов — нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток. В некоторых участках плазматические мембраны, образующие контакт, прилегают друг к другу так близко, что кажутся слившимися. Мембраны на уровне вставочных дисков обладают очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон, принято считать функциональным синцитием.

Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, так как длительная фаза рефрактерпости препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют латентный период, фазу укорочения (систолу), фазу расслабления (диастолу).

Способность сердечной мышцы сокращаться только по типу одиночного сокращения обеспечивает выполнение сердцем основной гемодинамической функции — функции насоса. Сокращения сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание крови в кровеносные сосуды. Нарушение насосной функции сердца происходит и при фибрилляции волокон миокарда, и мерцательной аритмии, когда мышечные волокна миокарда сокращаются несогласованно. [Дегтярев 2006 : 310]

Сопряжение возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение) — серия последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пускового механизма сокращения — потенциала действия и завершающихся укорочением миофибрилл. При распространении ПД по мембране Са²⁺ поступают к сократительным белкам из саркоплазмати - ческого ретикулума (80 % Са²⁺ ) и межклеточного пространства (20 % Са²⁺ ) и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита также обусловлено удалением кальция кальциевым насосом из прото - фибриллярного пространства в межклеточную среду, цистерны ретикулума и митохондрии.

Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход Са²⁺ в клетку во время ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку Са²⁺ увеличивает длительность ПД и как следствие продолжительность рефрактерного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы. Так, удаление Са²⁺ из межклеточного пространства приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения — потенциал действия остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.

2.4. Автоматия сердца

Сердечная мышца обладает автоматией — способностью возбуждаться без видимых причин, т. с. как бы самопроизвольно. Изучение автоматии сердечной мышцы проводилось в двух направлениях:

• поиск субстрата автоматии, т.е. тех структур, которые реализуют это свойство;

• изучение природы автоматии, т.е. механизмов, лежащих в ее основе.

Выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящую систему сердца (см. приложение 12). Проводящая система включает в себя главные узлы автоматии:

• синоатриальный, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком;

• атриовентрикулярный, расположенный в межпредсерд- ной перегородке на границе предсердий и желудочков.

В состав проводящей системы сердца входит также пучок Гиса, который начинается от атриовентрикулярного узла, затем разделяется на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда.

Способность к автоматии различных отделов проводящей системы сердца изучал Станниус путем последовательного наложения на сердце лигатур. Было установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является синоатриальный узел — водитель ритма (пейсмекер) сердца І порядка. Атриовентрикулярный узел является водителем ритма сердца II порядка, так как его способность к автоматии примерно в 2 раза меньше, чем у синоатриального узла. Автоматия волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автоматии. Следовательно, существует градиент автоматии — уменьшение способности к автоматии различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от синоатриального узла к верхушке сердца.

Изучение природы автоматии показало, что в клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков МП в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках же синоатриального узла мембранный МП нестабилен — в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом ПД пейсмекерных клеток (рис. 13). При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает ПД пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания ПД вновь развивается МДД.

Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана сохраняет относительно высокую натриевую проницаемость. В результате проникновения внутрь клетки Nа⁺ и уменьшения скорости выхода из нее К⁺ возникает МДД. Уменьшение ПД до — 40 мВ вызывает открытие медленных натриево - кальциевых каналов, что приводит к возникновению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов. В отличие от клеток водителей ритма рабочие клетки миокарда в состоянии покоя характеризуются очень низкой проницаемостью для поэтому сдвигов мембранного потенциала в них не возникает.

Форма ПД пейсмекерной клетки (см. приложение 11) синоатриального узла отличается от формы ПД сократительных кардиомиоцитов. Во-первых, для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД; во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток синоатриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации; в-третьих, у ПД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации; в-четвертых, у пейсмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения); в-пятых, мембранный потенциал покоя (МПП) у пейсмекерных клеток значительно ниже (—55—60 мВ), чем МПП сократительных кардиомиоцитов (—90 мВ). [Дегтярев 2006 : 313]