Перитоніт

Запалення очеревини - перитоніт - у дитячому віці має значну вагу. Вага плину розлитого перитоніту в дітей багато в чому визначається не тільки характером місцевого процесу, але в більшому ступені тими бурхливими і глибокими порушеннями внутрішнього середовища організму, що він обумовлює. У загальноприйнятих класифікаціях перитоніт підрозділяють у такий спосіб. По етіології: асептичний і інфекційний; по шляхах замету - перфоративний, септичний (контактний, гематогенний) і криптогенний; по ступені поширеності процесу - загальний і місцевий. Загальний може бути дифузійним і розлитим, місцевий – невідмежованим і відмежованим.

Причини перитоніту в дітей різноманітні. У більшості випадків він є результатом інфікування з боку органів черевної порожнини. Крім того, існують так називані гематогенні і криптогенні перитоніти, причину яких установити важко. Перфоративні перитоніти в дітей старше 1 року найчастіше розвиваються на тлі гострого апендициту. Можлива також перфорація дивертикулу Меккеля при його запаленні. У залежності від походження перитоніту, тривалості захворювання і віку дитини значно міняються плин і прогноз. Особливо швидко і злоякісно протікає перитоніт у ранньому віці, у якому місцеві і відмежовані форми запалення очеревини зустрічаються рідше, ніж розлиті.

Перитоніт у немовлят

Перитоніт у немовлят - грізне ускладнення різних по етіології патологічних станів. У їхньому числі - некротичний ентероколіт, вади розвитку шлунково-кишкового тракту, гострий апендицит, ятрогенні перфорації порожніх органів, бактеріальне інфікування очеревини контактним, гематогенним, лімфогенним шляхами при сепсисі. Найчастіше причиною перитоніту є перфорація стінки шлунково-кишкового тракту (84% випадків). Внутрішньоутробні перфорації кишечнику при пороках розвитку приводять до асептичного адгезивного перитоніту, постнатальні - до розлитого гнійного, калового перитоніту. При некротичному ентероколіті на тлі інтенсивної терапії можливий розвиток відмежованого перитоніту.

Неперфоративний фібринозно-гнійний перитоніт, що розвивається внутрішньоутробно при гематогенному і лімфогенному, трансплацентарному інфікуванні, у даний час зустрічається рідко. У постнатальному періоді інфікування очеревини частіше відбувається контактним шляхом при гнійному периартеріїті і перифлебіті пуповинних судин, абсцесах печінки, гнійних захворюваннях заочеревинного простору, флегмоні передньої черевної стінки.

Класифікація перитоніту в немовлят:

І. По етіологічній ознаці

А. Перфоративний:

1) некротичний ентероколіт (постгіпоксичний, септичний);

2) вади розвитку шлунково-кишкового тракту (сегментарний дефект м'яза стінки порожнього органа, атрезія, заворот кишечнику, меконієвий ілеус, хвороба Гіршпрунга);

3) гострий апендицит;

4) деструктивний холецистіт і холангіт;

5) ятрогенні перфорації порожніх органів.

Б. Неперфоративний перитоніт:

1) гематогенне, лимфогенне інфікування очеревини;

2) контактне інфікування очеревини;

ІІ. За часом виникнення:

1) пренатальний;

2) постнатальний.

ІІІ. По ступені поширення в черевній порожнині:

1) розлитий;

2) відмежований.

ІV. По характеру випоту в черевній порожнині:

1) фіброадгезивний;

2) фібринозно-гнійний;

3) фібринозно-гнійний, каловий.

В даний час особлива увага приділяється профілактиці перитоніту в немовлят. Рання діагностика вад розвитку і захворювань, що приводять до перитоніту дозволила значно знизити його частоту і поліпшити результати лікування. Некротичний перитоніт - одна з найбільш частих причин перфоративного перитоніту (60% усіх перфорацій) розвивається у результаті порушення кровообігу в стінці шлунково-кишкового тракту з вихідом у геморагічний або септичний інфаркт. Серед дітей періоду адаптації некротичний ентероколіт зустрічається в 0,25%, а серед дітей, що вимагають інтенсивної терапії в неонатальному періоді, - у 4%. Некротичний ентероколіт - захворювання полиетіологічне. У ранньому неонатальному періоді розвивається у дітей, які перенесли важку неонатальну гіпоксію й асфіксію; може бути ускладненням інфузійної терапії і замісного переливання крові, проведеного через пупкову вену; розвивається при декомпенсації важкого уродженого пороку серця і декомпенсованої формі хвороби Гіршпрунга. Раннє інфікування з розвитком важкого дисбактеріозу приводить до порушення формування бар'єрної функції кишкової стінки, вторинному блокові імунної системи і перебудові на аутоімунні реакції. Нераціональне використання антибіотиків також сприяє розвиткові ентероколіту. Поряд з безпосередньою дією деяких антибіотиків, що ушкоджує, (ампіцилін, тетрациклін) на слизувату оболонку кишечнику істотне значення має придушення колонізаційної резистентності сапрофітної флори поруч антибіотиків з розвитком важкого дисбактеріозу, полірезистентності флори. Незважаючи на розмаїтість етіологічних факторів, в основі патогенезу некротичного ентероколіту лежать важкі судинні порушення в стінці шлунково-кишкового тракту.

По клініко-експериментальним даним, при гіпоксії і родовому стресі, декомпенсації кровообігу, інфекційному токсикозі відбувається централізація кровообігу зі спазмом мезентериальних судин аж до повної зупинки кровообігу. В умовах тривалого патологічного стану спазм дозволяється парезом із кровостазами і крововиливами. Морфологічно виявляються великі або дрібні інфаркти кишкової стінки в залежності від ваги фактора, що ушкоджує. Більш часте ураження недонесених дітей порозумівається низькою резистентністю їхніх капілярів до перепадів тиску в судинному руслі. Переважно уражаються дистальний відділ здухвинної кишки і кути товстої (ілеоцекальний, печіночний, селезінковий, сигмуватий). Процес починається з некрозу слизуватої оболонки з утратою бар'єрної функції стінки кишки, а потім поширюється на подслизовий, м'язовий і серозний шари, закінчуючи перфорацією.

Клініка і діагностика. Найбільш важка форма некротичного ентероколіту - гострий геморагічний інфаркт кишечнику, що розвивається, як правило, після важкої асфіксії в родах або введення в судини пуповини лікарських препаратів. Він спостерігається в 15% випадків усіх ентероколітів. Стан дітей після народження дуже важкий за рахунок синдрому гноблення центральної нервової системи, порушення мозкового кровообігу ІІ-ІІІ ступеня, важкої дихальної і серцевої недостатності. З народження відзначаються здуття живота, затримка відходження меконія. На 2-3 добу з'являються блювота з домішкою жовчі, різке здуття, напруга і хворобливість живота, відсутність перистальтики кишечнику, випорожнення і гази не відходять, із прямої кишки виділяється слиз із кров'ю. На оглядовій рентгенограмі черевної порожнини відзначається знижене газонаповнення кишечнику за рахунок гідроперитонеума. У випадку перфорації кишки видне вільне повітря під куполом діафрагми. Частіше зустрічаються менш важкі форми некротичного ентероколіту. У дітей, що перенесли хронічну перинатальну гіпоксію й інфікування, у стінці кишки формуються множинні мікроінфаркти, процес розвивається більш повільно й у клініці відзначається чітка стадійність розвитку захворювання.

Стадію І можна розцінювати як продромальну. Стан дітей групи ризику, що перенесли перинатальну гіпоксію й інфікування, ближче до важкого за рахунок неврологічних розладів, порушення подиху і серцево-судинної діяльності. При дослідженні шлунково-кишкового тракту виявляються симптоми дискінезії по симпатичному типі. Чітко виражені мляве переривчасте смоктання, зригування під час і після годівлі молоком, недоїдання, аерофагії, здуття живота, занепокоєння дитини під час погладжування живота при відсутності симптомів роздратування очеревини, затримка відходження меконіального випорожнення, швидка втрата маси тіла. Рентгенологічно відзначається підвищене рівномірне газонаповнення усіх відділів шлунково-кишкового тракту з незначним стовщенням стінок кишок.

Стадія ІІ характеризується вже специфічними клінічними проявами некротичного ентероколіту. У немовлят на 5-9-й добі життя стан погіршується, наростають симптоми динамічної кишкової непрохідності, дефіцит маси тіла складає 10-15% за рахунок дегідратації. Дитина смокче погано, зригує з домішкою жовчі, наростає здуття живота, з'являється локальна хворобливість частіше в правої здухвинної області. Відходження калових мас частіше убогими порціями і з домішкою слизу і зелені. Фарбування випорожнення визначається характером патологічної мікрофлори кишечнику. Так, для стафілококового дисбактеріозу характерний виражений загальний токсикоз, а в рідкому пінистому стільці - слиз і зелень. Для грамнегативної інфекції більш характерні виражена дегідратація, убогий пористий блідо-жовтого кольору випорожнення зі слизом і великою водяною плямою навколо.

На оглядовій рентгенограмі черевної порожнини відзначається підвищене нерівномірне газонаповнення шлунково-кишкового тракту з зоною затемнення, що відповідає області мінімального ураження кишечнику. Шлунок роздутий з рівнем рідини. Відзначається стовщення тіней кишкових стінок за рахунок набряку і запалення їх і межпетлевого випоту. Ригідність кишкових стінок приводить до випрямлення їхніх контурів. Виникає субмукозний кістозний пневматоз кишкової стінки. У важких випадках з'являється "газ портальної системи" печінки. Прогресуюча дегідратація і втрата маси тіла ще більше порушують мікроциркуляцію кишечнику і сприяє прогресуванню некротичного ентероколіту. Порушення бар'єрної функції кишкової стінки супроводжуються вираженим інфекційним токсикозом.

В ІІІ стадії - предперфорації - виражений парез кишечнику. Тривалість стадії не більш 12-24 годин. Стан дуже важкий, виражені симптоми токсикозу і ексикозу, завзята блювота жовчю і "каловими" масами, різке здуття, хворобливість і напруга по всьому животі. Перистальтика млява, але вислухується. Кал і гази не відходять. Анус зімкнуть. При ректальному огляді (пальцевому, зондовому) виділяється червона кров. Рентгенологично за рахунок гідроперитонеуму наростає затемнення черевної порожнини, зовнішні контури кишкових петель утрачають чіткість обрисів.

Стадія ІV - розлитого перфоративного перитоніту - характеризується симптомами перитонеального шоку і паралічу кишечнику.

Особливістю перфоративного перитоніту при некротичному ентероколіті є значна площа ураження кишечнику, виразність спайково-запального процесу в черевній порожнині, помірність пневмоперитонеуму. Більш сприятливим ускладненням некротичного ентероколіту є відмежований перитоніт, що спостерігається в 1/3 випадків на тлі проведеного лікування. У дитини з клінічними симптомами ентероколіту в черевній порожнині, частіше в здухвинній області, з'являється щільний інфільтрат з чіткими контурами, помірковано хворобливий. На тлі проведеної консервативної терапії можливо як повне розсмоктування інфільтрату, так і його абсцедування з формуванням кишкового свища на передній черевній стінці. При проведенні диференціального діагнозу виникають великі складності, тому що клінічні прояви подібні з гострим апендицитом.

Лікування некротичного ентероколіту в І стадії, як правило, посиндромне. Доцільні препарати, що зрівнюють тонус вегетативної нервової системи: для зниження тонусу симпатичного відділу призначають піпольфен або аміназин по 0,1 мл внутрішньом’язово 2-3 рази в день, для підвищення тонусу парасимпатичного відділу - прозерин або церукал по 0,1 мл внутрішньом’язово 2-3 рази в день і но-шпа по 0,1 мл. Призначають дробову годівлю, біопрепарати. Обов'язкові інфузійна терапія з відшкодуванням дефіциту рідини і фізіологічної вікової потреби, а також посиндромна симптоматична терапія. Своєчасна терапія запобігає подальшому розвиткові патологічного процесу.

При ІІ й ІІІ стадіях інтенсивна терапія повинна включати:

1. Декомпресію шлунково-кишкового тракту (при ІІ стадії пауза на 6-12 г, при ІІІ - повне виключення прийому рідини через рот протягом 12-24 г з постійною аспірацією застійного вмісту через зонд). Можна починати напувати дитину водою тільки за умови повного відновлення пасажу по кишечнику і при відсутності застою в шлунку. Через добу після цього починають годувати дитини зцідженим грудним молоком по 5-10 мл через 2 години.

2. Інфузійну терапію, спрямовану на регідратацію, відновлення мікроциркуляції, ліквідацію порушень гомеостазу і кислотно-основного стану.

3. Антибактеріальну терапію як парентеральну, так обов'язково і через рот з метою селективної деконтамінаціі. Антибіотики підбирають з урахуванням флори, чутливості, що передувала терапії, на підставі оцінки реакції периферичної крові (відповідність нейтрофилів і лімфоцитів, ЛІІ) і мікробіологічного контролю. Для внутрішньовенного введення перевагу віддають групам цефалоспоринів і аміноглікозидам. Особливо важлива при некротичному ентероколіті селективна деконтамінація, тому що порушується бар'єрна функція кишечнику, виникає важка інтоксикація. Тривалість лікування будь-якими протимікробними препаратами не повинна перевищувати 5 днів. Потім їх або змінюють з урахуванням зміни чутливості мікрофлори, або скасовують - якщо досягнуть позитивний ефект. Другим, третім курсом можна застосувати бактеріофаги і бактисубтіл. Паралельно селективної деконтамінаціі необхідно відновити сапрофітну флору призначенням суміші: біфідумбактерін, лактобактерін, лізоцим, хілак, ферментні препарати.

4. Стимулюючу і симптоматичну терапію, що включає переливання гіперімунної плазми, введення імуноглобулінів, прямі переливання крові, вітамінів. Після дослідження показників імунного статусу призначають імунокоригуючу терапію.

У перших трьох стадіях можливо консервативне лікування некротичного ентероколіту. Летальність складає 17-34%, головним чином у глибоко недонесених дітей. Оперативне лікування показане у випадку перфоративного перитоніту і на стадії предперфорації, якщо протягом найближчих 6-12 годин інтенсивної терапії відсутня позитивна динаміка в шлунково-кишковому тракті. Операцією вибору вважається вимикання ураженого відділу кишечнику шляхом накладення anus praeter naturalіs на здоровий вищележачий відділ. Після видужання реконструктивну операцію виконують через 1-2 місяця. Незважаючи на проведену інтенсивну терапію летальність при розлитому перитоніті даної етіології складає 80-90%.