3. Облитерирующий эндартсриит

Облитерирующнй эндартериит - одно из тех заболеваний, патогенез которого остается предметом многочисленных кон­цепций и логических предположений, основанных на сопостав­лении накопленных клинических, функциональных, морфоло­гических, гистохимических, биохимических и других данных. Получение же информации на самых ранних стадиях патоло­гического процесса всегда представляло и представляет труд­ную задачу, прежде всего из-за сложности диагностики облитерируюшего эндартериита на этом этапе. Уже одно то, что данное заболевание имеет большое количество различных на­званий (облитернрующий эндартернит, облитерирующий тромбангиит, спонтанная гангрена, надпочечниковый эндартериоз, облитерирующий тромбангиоз и др.), свидетельству­ет, что патогенез заболевания остается недостаточно ясным, несмотря на огромное количество исследований, посвященных этому вопросу.

Этиология облитерируюшего эндартериита рассматривает­ся как поливалентная. Основные факторы, которые обычно приводятся как этиологические, несомненно играют роль, но не являются все же специфичными. Статистика говорит о том, что это болезнь мужчин, в основном во втором и третьем де­сятилетии. А.В. Вишневский рассматривал облитерирующий эндартериит как общее нейродистрофическое заболевание с пре­имущественным поражением сосудистой системы. А.В. Виш­невский одним из первых показал, что процесс при эндартериите возникает как ответная реакция. Он развивается в по­стоянном взаимодействии раздражения и реактивности. Нейрогенную концепцию развития облитерирующего эндартериита признает большинство исследователей. В основе развития заболевания лежит стойкий спазм артерий конечностей, развивающийся в ответ на воз­действие холода, интоксикации и других факторов, усиливаю­щих влияние симпатической нервной системы. Повышение ре­гионарного периферического сопротивления, спазм артериаль­ного русла приводят к развитию регионарной гипоксии. В тка­нях, в том числе и в стенке сосудов, нарушаются обменные процессы; повышение проницаемости эндотелия приводит, к извращению белкового метаболизма за пределами сосудисто­го русла и секвестрации белковых соединений во внутренних слоях артерий. Результатом воспалительной реакции являет­ся пролиферация элементов интимы, разрастание соедини­тельной ткани в ней и развитие тромбозов. Изменения мета­болической активности и интактности эндотелия сосудов при­водят к активации свертывающей системы крови, угнетению фибринолиза. Поражение системы микроциркуляции приво­дит к изменениям транскапиллярного обмена, ухудшаются условия утилизации и доставки кислорода в тканях. Прогрес­сирует тканевая гипоксия, развиваются деструктивные про­цессы в симпатических ганглиях, нервных волокнах и рецеп­торах сосудистой стенки, мышц, кожи. Ишемические боли вызывают стрессовое напряжение функции надпочечников, по­вышенный выброс катехоламинов в кровь, усиливающих спазм периферических сосудов. Выход в кровь продуктов распада некротизированных тканей, в том числе и сосудов, приводит к аутосенсибилнзацни, накоплению антисосудистых аутоантител, усиливающих темп развития патологического процесса. Присоединение вторичной инфекции в условиях гипоксии спо­собствует прогрессированню гангрены.

Наиболее современное определение этому заболеванию дал И.И. Затевахин в 2002 году. Он считает, что облитерирующий эндоартериит – системное иммунопатологическое воспалительное заболеание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоаиммунной агрессии. Патологический характер иммунного ответа обусловлен наследственно предопределенной дисрегуляцией (дефектом) иммунного ответа. Провоцирующие факторы (интоксикация продуктами горения табака и солями тяжелых металлов, холодовая травма, аллергическая реакция, вирусная и хламидийная инфекция и др.), в условиях наследственно детерминированного дефекта иммунной системы, кроме прямого повреждающего действия на сосудистую стенку, могут усугублять иммунный дисбаланс. В результате развивается прогрессирующее иммуновоспалительное повреждение интимального, субинтимального и адвентициального слоев артерий и вен с вторичными вазоспастическими и тромботическими реакциями.

Несмотря на большое количество предложенных класси­фикаций облитерирующего эндартериита, большинство хирур­гов основывается на той, которая была предложена XXVII съез­дом хирургов. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита: функциональную, стадию «перемежающейся хромоты», стадию трофических нарушений и, наконец, гангре­ны.

Для I стадии характерны повышенная усталость ног при ходьбе, чувствительность к холоду, онемение дистальных от­делов стоп, парастезни, нередко судороги икроножных мышц. Таким образом, жалобы больных в функциональной стадии облитерирующего эндартериита неспецифичны, встречаются при ряде других заболеваний, что создает трудности в диаг­ностике основного процесса.

II стадию характеризует типичный синдром «перемежаю­щейся хромоты» - появление болей в икроножных мышцах при ходьбе, исчезающие при остановке и вновь возникающие при дальнейшем движении. Начальные признаки трофических нарушений также характерны для этой стадии процесса: на­рушение потоотделения, уменьшение роста волос, деформация ногтей, гиперкератоз. Пульс на артериях стоп снижен.

В III стадии к синдрому «перемежающейся хромоты» при­соединяются боли в покое, изменяется цвета кожи стоп, осо­бенно пальцев (цианотичная окраска кожи, застойная гипере­мия), заметна мышечная атрофия голени, появляются на сто­пе трещины, язвы. Чаще язва локализуется на 1-м пальце стопы. Некроз может сопровождаться застойной гиперемией тканей, лимфангоитом. Пульс на периферических артериях го­лени и стопы не определяется.

Обширные гангренозные поражения стопы, сопровождаю­щиеся сильными изнуряющими болями, характеризуют IV стадию эндартериита.

Важно распознать I стадию заболевания, когда трофиче­ских расстройств нет, жалобы неспецифнчны, а нарушение пе­риферического кровообращения носит функциональный харак­тер. Эту стадию облитерирующего эндартериита нужно диф­ференцировать с «вторичным» ангиоспазмом, в основе которого могут быть другие заболевания: язва желудка и двенадца­типерстной кишки, вегето-сосудистая дистония, невротические реакции, пороки сердца, поясннчно-крестцовый радику­лит, струма с явлениями тиреотоксикоза, травматические-эн­цефалопатии, тромбофлебиты, лимфостаз, слоновесть и др. Верному диагнозу в таких случаях способствует хорошо соб­ранный анамнез (длительное охлаждение, отморожение конечностей, нервные потрясения, хроническая интоксикация, в частности никотином, травма черепа и др.), а также комплексная оценка результатов физикальных и инструментальных методов исследований. Типичность синдрома «перемежающейся хромоты» позволяет дифференцировать его от иного характера болей, возникаю­щих сразу же с первых шагов, не исчезающих при остановке или вообще не связанных с физической нагрузкой. Такие бо­ли не характерны для облитерируюшего эндартериита, вместе с тем типичная «перемежающаяся хромота» свойственна лишь облитерируюшему эндартерииту или атеросклерозу. Этот при­знак не бывает при болезни Рейно, для которой свойственны симптомы резкого спазма артерий пальцев, расстройства мик­роциркуляции при сохранении пульса на магистральных сосу­дах. Это заболевание встречается, как правило, у женщин. Отмечается резко усиленная чувствительность к холоду паль­цев кистей, реже стоп, кожа кончиков пальцев атрофична, бледной, реже цианотичной окраски, снижение кожной темпе­ратуры захватывает симметричные участки, трофические расстройства (язва, некроз) развиваются редко и поздно. В предыдущей главе описаны признаки атеросклеротического поражения периферических артерий, что позволяет отличить его от облитерирующего эндартериита (возраст, анамнез, стенозирование магистральных артерий различных локализаций, преимущественно проксимальный ха­рактер поражения, гиперлипидемия и т.д.).

Целесообразно наряду с определением стадии хронической ишемии классифицировать поражение артерий конечности при облитерирующем тромбоангиите по клиническим формам (И.И. Затевахин и соавт., 2002). 1 – акральная, 2 – дистальная, 3 – проксимальная, 4 – смешанная. Акральная – окклюзия магистральных артерий стопы. При проходимости одной или боле артерий голени в сочетании с изолированной ишемией стопы. Дистальная – окклюзия артерий голени и стопы при проходимости бедренной и подколенной артерий в сочетании с ишемией стопы и/или ишемией голени. Проксимальная – окклюзия подколенной, бедренной, в редких случаях подвздошной артерий при проходимой одной или более артерии голени и сохраненной дуге стопы.

Характерна капилляроскопическая картина.. У больных облитерирующпм эндартериитом II стадии при капилляроско­пии фон цианотичен, видимость удовлетворительная; капил­ляры мелкие, число функционирующих на 1 мм² 6-8, арте­риальное колено капилляров сужено, кровоток ускорен. При болезни Рейно фон цианотичен, мутный, капилляры с узким артериальным и расширенным венозным браншами, 8-10 на 1мм², кровоток ускорен. У больных облитерирующим атеро­склерозом при капилляроскопии фон бледно-розовый, цианотичный или темный; количество функционирующих капилля­ров до 20-30 на 1мм², капилляры крупные, извитые, веноз­ные бранши широкие, кровоток замедлен.

Довольно рано изменяются показатели пробы с реактив­ной гиперемией. Время реактивной гиперемии у больных облитерируюшнм эндартериитом и атеросклерозом, как указывалось, может при III стадии заболевания удлиняться до б и более минут. По мере прогресснрования патологического процесса изменяются показатели реограммы, термометрии конеч­ностей (изменяется форма кривых, снижаются реографический индексы, на реографической кривой ис­чезают дополнительные зубцы на катакроте и др.).

При исследовании мышечного кровотока методом локаль­ного клиренса Хе-133 в сочетании с функциональной физиче­ской нагрузкой выявлено, что во II стадии облитерирующих поражений периферических артерий мышечный кровоток снижается на 72%, эффективный мышечный кровоток на 80% по сравнению с нормой. Показатели клиренса Х-133 кор­релируют с тяжестью ишемии конечности. У больных с ганг­ренозными изменениями мышечный кровоток снижается до 90%, эффективный мышечный кровоток - на 95%. Среди неинвазивных методов оценки регионарного крово­обращения в различных сосудистых бассейнах, в том числе и в конечностях, важную роль играет метод ультразвуковой допплерографии, чрескожной лазерной флоуметрии, которые позволяет получить количественную оценку ли­нейной скорости кровотока в см/с, величину нарушения микроциркуляции в мягких тканях. По форме получае­мой кривой можно определить магистральный, стенозированный, коллатеральный тип кровотока в проекции магистраль­ных артерий.

При артериографии конечностей у больных облитерирующнм эндартериитом обычно выявляются ровные суженные кон­туры магистральных артерии, слабо развитые коллатералн, окклюзированы чаще берцовые артерии в проксимальной или средней трети голени. Ангиографические данные отличаются от таковых при облитерирующем атеросклерозе аорты и арте­рий конечностей, для которого характерны неровность конту­ров сосудов, компенсаторное развитие коллатералей, сегментарность и проксимальный характер поражения сосудов.

Облитерируюший эндартериит, как указывалось, характе­ризуется медленной эволюцией и неуклонным прогрессирую­щим течением. Клинические проявления заболевания не всег­да отражают распространенность патологического процесса в сосудах. Между тем отсутствие заметных сдвигов в клини­ческой картине заболевания не может расцениваться как прнзнак ремиссии. Признаки последней включают определенную положительную динамику или стабильность ряда тонких ме­тодов исследования микроциркуляции (ангиотензиотопография, пальцевая плетизмография), кислородного режима тка­ней (полярография), показателей белкового обмена (увели­чение содержания общего белка в плазме крови, уменьшение фракции фибриногена и увеличение -1 и -глобулиновой фракции), системы гемокоагуляции и иммунитета.

Сложность патогенеза с участием нервных, гуморальных, эндокринных факторов, а также с развитием аутоиммунных реакций определяют общие принципы лечения больных облитерирующим эндартериитом, в основе которых лежит комп­лексный подход и этапность терапии, направленной на основ­ные патогенетические звенья заболевания с учетом стадии и характера его течения.

В центре внимания должны быть санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на исключение чрезмерных психоэмоциональных нагрузок, интоксикаций, курения, переох­лаждений. Необходима гигиена ног, ношение свободной и теп­лой обуви, санация очагов инфекции.

В I и II стадиях заболевания комплекс медикаментозного лечения должен включать:

а) введение новокаина с целью блокады хеморецепторов сосудов (0,25% раствор по 20 мл внутривенно ежедневно, курс 20 инфузий);

б) средства, воздействующие на корковую нейродинамику н нммунокомпетентные системы мозга (аминазин, мепротан, элениум, триоксазин, меллерил, реланиум и др.);

в) курс лечения сосудорасширяющими средствами ганглиоблокирующего (никошпан, дипрофен) или мускулотропного действия (папаверин, но-шпа, баралгин) с целью снятия спазма артерий и снижения пери­ферического сопротивления. Курс лечения составляет 25 -30 дней одним из названных препаратов, при повторе курса через 15 -20 суток следует сменить препарат в зависимости от эффекта.

г) средства, нормализующие реологические свойства кро­ви и улучшающие энергетический обмен в эритроцитах: вли­вания реополиглюкина внутривенно, аспирин, никотиновая кислота, трентал, вазапростан;

д) витамины группы В (В₁, В₆), С, рутин в общепринятых дозировках, курс 25 -30 дней,

В этот период заболевания достижению ремиссии способ­ствуют физиотерапевтические воздействия на пограничный симпатический ствол: диатермия поясничной области, диадинамические токи (10 - 12 сеансов), ионогальванизацня с при­менением новокаина. Очень эффективно использование энергии лазерного излучения через интравенозный световод. Показана баротерапия как импульс­ная регионарная, так и сеансы системной баротерапии (12-15 сеансов на курс лечения). Bне фазы обострения патологи­ческого процесса положительной динамике способствуют ку­рортное лечение с применением сероводородных (при отсут­ствии общих противопоказаний), родоновых ванн, а также лечебная гимнастика для стимуляции окольного кровообра­щения.

По мере прогрессирования облитерирующего эндартериита (III и IV стадии) задача достижения ремиссии усложня­ется, требует настойчивого противорецидивного лечения. На­ряду с применением средств, нормализующих корковую нейродинамику, стабилизирующих процессы торможения, осо­бую роль играет эффективная десенсибилизирующая терапия. При выраженной гиперергии наряду с препаратами этой группы (димедрол, супрастин, пипольфен) применяют кортикостероидные гормоны по схеме: преднизолон по 20 -25 мг в первые 6 дней лечения, с равно­мерным распределением суточной дозы препарата и постепенным ее снижением на 5 мг за 7 дней. Курсовая доза преднизолона 225-200 мг (Г. Н. Захарова, А. А. Реут, 1971).

Лучшим способом внутриартериальных вливаний в этой стадии облитерирующего эндартернита является постоянная канюляция нижней надчревной артерии с помощью катетера с гепариновым «замком». Ежедневные инъекции в артерию сами по себе весьма травматичны, так как непременно со­провождаются склерозированием сосуда в зоне пункции, об­разованием гематомы, инфильтрата вокруг артерии, нередко полностью исключающих проведение такого курса лечения. Катетерная техника внутриартериальных вливаний позволяет увеличить их длительность и количество вводимых ингреди­ентов: реополиглюкин 400,0 мл, 0,25% раствор новокаина 200,0 мл, 1% раствор никотиновой кислоты 2,0–5,0 мл, ацетилхолин 200 мг, пипольфен 2,0–5,0 мл, гепарин 5-10 тыс. ед., в зависимости от кислотно-щелочного состояния крови 5% раствор бикарбоната натрия; регионарная гипероксия может быть достигнута введением 0,25% раствора перекиси водорода 40,0–60,0 мл внутриартериально. Такие вливания проводят­ся ежедневно (курс лечения 15-20 вливаний).

Хороший спазмолитический и анальгетический эффект мо­жет быть достигнут применением длительной перидуральнон анестезии (дробное введение лидокаина в перидуральное пространство), подкожным введе­нием закиси азота. Нужно помнить, что облитерирующий эндартериит - тяжелое, нейродистрофическое заболевание. Обострение процесса, как правило, сопровождается усилени­ем катаболических реакций, истощением запасов макроэргов в эритроцитах, снижением концентрации суммарных ннкотин-амиднуклеотидов, увеличением уринарной экскреции N-метилникотинамида, что указывает на роль системы триптофан-серотонин-никотиновая кислота в развитии дистрофического процесса (П.Г. Мизун, 1972). В связи с этим важная роль принадлежит коррекции белково­го обмена, ликвидации гипо- и диспротеинемни (введение нативной плазмы, альбумина, протеина, комплекса незамени­мых аминокислот и т. д.), показано применение анаболиче­ских гормонов (ретаболил, нерабол, нераболил).

Антикоагулянты непрямого действия (фенилин, варфарин), назначаются длительными курсами (по 2-3 месяца с 15-дневными пере­рывами), доза препарата подбирается индивидуально под контролем протромбинового индекса.

Из физиотерапевтических средств применяют диатермию на область поясничных ганглиев, УВЧ-терапию, при умерен­ных трофических расстройствах - низкочастотные токи Бернара (на поясничную область по 3 минуты с каждой стороны или на голень и стопу по 6 - 8 мин, курс 10-15 сеансов).

Задачей местного лечения является перевод влажного не­кроза в сухой с отграничением процесса, последующим вы­полнением некрэктомии, экономных ампутаций. Перевязки проводят раз в 3-4 дня, участки влажного некроза обраба­тывают 5-10% настойкой йода, раны промывают перекисью водорода, борной кислотой, в последующем применяют ин­дифферентные мази, а при появлении признаков эпнтелизации - повязки с гормональными мазями (гидрокортизоновой, оксикортом, преднизолоновой). При наличии сухого не­кроза стремятся добиться эпителизацин под струпом.

Роль симпатэктомии в комплексном лечении облитерирующего эндартериита велика. Именно благодаря своевременно выполненной симпатэктомии у многих больных с быстрым течением патологического процесса удается оборвать его и до­биться ремиссии. На определенном этапе развития заболева­ния эта операция имеет патогенетическую направленность, по­скольку позволяет быстро и стойко снять периферический спазм, предотвратить деградацию микроциркуляторного рус­ла со всеми ее последствиями, снизить периферическое сопро­тивление на уровне артериол, улучшить транскапиллярный об­мен и утилизацию кислорода. Однако этот эффект достига­ется дорогой ценой: грубо снимаются регуляторные функции симпатической нервной системы. Этот путь воздействия на трофику тканей в последующем оказывается невозможным, а обострение процесса после выполненной симпатэктомии соз­дает существенные препятствия к достижению эффекта от других средств терапии. Поэтому симпатэктомию следует рассматривать как эффективную, но вынужденную меру воз­действия на течение патологического процесса. Совершенно очевидно, что нарушения симпатической иннервации, вызван­ные удалением 2-3-го поясничных ганглиев, могут быть ре­зультативными во II-III стадии облитерирующего эндарте­риита, когда функция рецепторного аппарата сосудов, мышц, кожи, клеток симпатических ганглиев, несмотря на структур­ные нарушения, еще сохранена. Многочисленные клинические наблюдения позволяют считать, что эта операция показана больным облитерирующим эндартериитом, если трофика су­щественно нарушена, а добиться быстрой стабилизации про­цесса иными средствами не удается. В силу особенностей симпатической иннервации сосудов нижних конечностей счи­тается, что при двустороннем поражении показана двусторон­няя поясничная симпатэктомия; при двустороннем поражении, но преимущественно выраженном слева - левосторонняя симпатэктомия. В остальных случаях удаление 2 - 3-го пояс­ничных ганглиев выполняют слева или справа, в зависимости от симптоматики заболевания. При поражении верхних ко­нечностей прибегают к грудной симпатэктомии (удаляются 1 - 2-е грудные симпатические ганглии). Эта операция осо­бенно эффективна слева, доступ может быть трансторакаль­ный или внеплевральный. Большинство операций, при поражений верхних конечностей, выполняют с помощью эндоскопической техники.

У больных с выраженной гиперергией, сопровождающейся усиленным выбросом в кровь катехоламинов, нередко пояс­ничную симпатэктомию сочетают с эпинефрэктомией. Рекон­структивные вмешательства на кровеносных сосудах при облитерирующем эндартериите менее эффективны, чем при облитерирующем атеросклерозе, в силу особенностей пагологического процесса, диффузности поражения сосудов. Вне ста­дии обострения заболевания отдельным больным при наличии сегментарной окклюзии магистральных артерий (бедренно-подколенно-берцовый сегмент) может с успехом выполняться обходное шунтирование с помощью аутовены с применением микрохирургической техники. Хорошие ближайшие и отдаленные результаты получены с помощью опраций направленных на непрямую реваскуляризацию - ротационная остеотрепанация, компактотомия. Другие виды операций на дан­ном уровне (тромбэктомия, эндартерэктомия, резекция с пластикой артерий) менее эффективны. С внедрением в прак­тику методов постоянной и длительной инфузии внутриартериально лекарственных веществ регионарную перфузию ко­нечности с помощью аппарата искусственного кровообраще­ния применяют редко. При наличии влажной гангрены стопы, голени показана ампутация, по возможности следует стре­миться к достижению сухого некроза, отграничению пораже­ния, некрэктомии или к экономной ампутации.

Выполение прямой реконструктивной операции при облитерирующем эндоартериите резко ограничена, в виду редкой встречаемости проксимального типа поражения артерий, к тому же результаты оперативных пособий остаются неудовлетворительными - в связи с быстрым прогрессированием окклюзионно-стенотических процессов в зоне хирургического вмешательства и в путях оттока. И. И. Затеваахин считает, что в сомнительных случаях следует отдавать предпочтение методам непрямой реваскуляризации.

По мнению многих авторов, максимальный клинический эффект в короткие сроки можно добиться трансплантацией большого сальника на сосудистой ножке.

Патофизиологически оправдана и эффективны операции по артериализации вен стопы, резекция задних большеберцовых вен.

Прогнозировать течение облитерирующего эндортериита трудно, это заболевание приводит к деградации микроциркуляторного русла, имеет волнообразное течение, обострения процесса обычно наблюдаются осенью, весной, опасность рецидивов всегда реальна, если не устранены основные прово­цирующие факторы (курение, интоксикация, инфекция, микротравмы и др.). В основе достижения успешного лечения облитерирующего эндартериита лежит диспансеризация боль­ных, обязательное проведение противорецидивных курсов ле­чения в условиях стационара не реже 2 - 3 раз в год и вне зависимости от того, имеются ли клинические признаки обост­рения процесса или нет.

Литература

1. Захарова Г.Н. Облитерируюший эндартериит. - Саратов, 1973.

2. Затевахин И.И., Юдин Р.Ю., Комраков В.Е. Облитерирующий тромбангиит. – Москва, 2002.

Контрольные вопросы

1. Назовите основные звенья патогенеза облитерирующего эндартериита в свете современных представлений.

2. Классификация облитерирующего эндартериита и кли­нические проявления стадий патологического процесса.

3. Назовите заболевания, которые могут обусловливать периферический ангиоспазм.

4. Каковы особенности капилляроскопической картины при облитерирующем эндартериите, облитерирующем атеро­склерозе, болезни Рейно?

5. Какую информацию вы ожидаете получить при специ­альных методах исследования больного облитерирующим эндартериитом?

6. Что характеризует облитерирующий эндартериит по данным артериографии?

7. Перечислите основные звенья комплексного лечения облитерирующего эндартериита при I и II стадиях заболева­ния, при III и IV стадиях.

8. Роль симпатэктомии в комплексном лечении облитери­рующего эндартериита. Показания к операциям на симпати­ческом нервном стволе у больных облитерирующим эндартериитом.