V. Заболевания вен

1. Варикозная болезнь

Анатомия венозной системы нижних конечностей. В нижних конечностях имеются поверхностные и глубокие вены. Последние сопровождают артерии. Глубокая система включает больше- и малоберцовые, подколенную, бедренную и подвздошную вены.

Поверхностная венозная система вен состоит в основном из двух подкожных вен. Большая подкожная вена берёт своё начало перед внутренней лодыжкой и поднимается медиально к паховой области, где она впадает в бедренную вену. Малая подкожная вена начинается позади наружной лодыжки и впадает в подколенную вену. Устье её нередко располагается выше или ниже подколенной ямки или имеет аномалии. Поверхностные вены могут противостоять гидростатическому и гидродинамическому давлению, лишь за счет эластического сопротивления своих стенок, в виду того, что они в сравнении с расположенными на этом же уровне глубокими венами соответствующего диаметра всегда имеют более развитый гладкомышечный слой. Система подкожных вен имеет вены – анастомозы. Они могут соединять различные участки одной и той же вены и различные поверхностные вены, или даже служить связующим звеном между поверхностной системой и венами глубокой системы. Перфорирующие вены пенетрируют фасцию, чтобы соединить поверхностную венозную систему с глубокой. Число этих вен варьирует. Важную роль в патофизиологии венозной недостаточности играют перфоранты внутренней поверхности голени (вены Коккета). На бедре постоянно находят перфорантную вену в области гунтерова (приводящего) канала (перфорант Додда). Вены-перфоранты дренируют кровь из поверхностной в глубокую систему вен и предотвращают сброс крови в противоположном направлении (короткие рефлюксы). Таким образом, направление тока венозной крови следующее:

Из поверхностной системы в глубокую двумя путями:

• через вены-перфоранты;

• через большую и малую подкожные вены к их главным соустьям: сафенофеморальному (паховая область), сафеноподколенному (подколенная ямка).

Вены имеют клапаны. Клапаны представляют собой складки венозного эндотелия. Число их может быть различным, но всегда уменьшается в направлении к центру. В общей бедренной вене имеется небольшое количество клапанов. В подвздошных венах клапанов очень мало или они отсутствуют. В верхней и нижней полых венах клапанов нет, отсутствуют они и в воротной, почечных венах, внутричерепных венах и синусах. Количество и расположение клапанов подчинены основной цели – продвижению крови по направлению к сердцу. Положение створок меняется от скорости кровотока, при увеличении скорости кровотока прижимает створки к венозной стенке, при замедлении скорости кровотока они отходят от стенки. В клапанных карманах наблюдается турбулентный кровоток. Закрывается клапан под воздействием ретроградного кровотока и способствует центростремительному продвижению крови. Клапаны защищают венулы и капилляры от резкого повышения давления во время деятельности «мышечного насоса», а также внезапного изменения давления. Створки полноценных клапанов вен прочны, они выдерживают давление до 3 атмосфер.

В глубоких мышечных слоях находятся венозные синусы, они не имеют клапанов и могут депонировать значительное количество крови.

Физиология венозной системы. Венозный кровоток в нижних конечностях направлен снизу вверх, т.е. против силы тяжести. Исследованиями физиологов установлено, что в покоящихся скелетных мышцах человека объем кровотока составляет 1- 4 мл крови на 100 см³ ткани в 1 минуту. Сокращения мышц увеличивают объем кровотока до 60 – 80 мл крови на 100 см³ ткани в 1 минуту.

В норме основной отток венозной крови (85-90%) осуществляется по глубокой системе вен. Подкожные вены собирают кровь из надфасциальных тканей, с последующей передачей по коммуникантным венам в глубокую систему вен. Венозная кровь проталкивается от периферии к центру за счет сдавления подошвенной венозной дуги Lejard, эффекта мышечного “насоса”. Венозная подошвенная сеть Lejard формируется из венозных “озёр” подошвы стопы. Они выстраиваются в подошвенную дугу, которая соединяется посредством бесклапанных вен-перфорантов с тыльной дугой. Последняя является истоком возвратного кровотока по глубоким и поверхностным венам. При ходьбе подошвенная венозная дуга сжимается, и кровь проталкивается к началу двух систем венозного возврата. Сокращение времени ходьбы, нарушение её характера в результате изменения способа постановки стопы, длительное пребывание в положении стоя неизбежно приводят к прекращению кровотока в подошвенной дуге. Это явление усугубляется тем фактом, что тыльный и подошвенный кровоток сообщаются посредством бесклапанных вен-перфорантов.

В отношении мышечного “насоса ” необходимо помнить аксиому: ток крови, направленный к центру, открывает клапаны; ток крови, направленный от центра, закрывает клапаны. Во время ходьбы мышцы сокращаются и сдавливают участок глубокой венозной системы. Это действие можно визуализировать, если представить воздушный цилиндрический шар, который сжимают в центре. Над областью сжатия образуется волна, направленная вверх, приводящая к проксимальному току и открытию клапана, а волна, направленная вниз, образующая ниже места констрикции, даёт толчок центробежной силе и приводит к закрытию клапана. Сообщающиеся вены-перфоранты, расположенные выше уровня стеноза, дренируют венозную кровь поверхностной системы, а вены-перфоранты, находящиеся ниже, закрываются и создают застой в поверхностной системе, тем самым увеличивая давление в просвете сосуда.

Такая же картина наблюдается ниже уровня стеноза в глубокой венозной системе. Во время расслабления мышц кровь перекачивается снизу вверх и снаружи внутрь благодаря возникающей разнице давления: высокое давление выше уровня стеноза и низкое – ниже.

Есть и другое представление о механизме деятельности «мышечного насоса» конечностей (Введенский А.Н., 1983). Отдельные мышцы или группы мышц заключены в фасциальные футляры, в которых и осуществляется насосная функция каждой группы мышц. Компрессионное действие сокращающихся мышц в основном сказывается на внутримышечных венах. Магистральные глубокие вены располагаются на границах мышечных футляров и окружены «собственными» листками фасции, что ограничивает возможность их компрессии. Если магистральная вена подвержена компрессионному воздействию сокращающихся мышц, то степень его незначительна. Анатомические особенности расположения магистральных вен конечности исключают возможность их компрессии в верхней трети бедра, подколенной ямке, нижней трети голени. Особенностью икроножных мышц, выполняющих наибольшую работу при ходьбе, является наличие венозных синусов. Они могут быть представлены одиночными и множественными полостями длиной около 5 см и диаметром до 12 мм. Венозные синусы как емкости, содержащие кровь, во время сокращения мышц опорожняются, обеспечивая одновременное поступление большой массы крови в магистральные глубокие вены. Эффективность деятельности «мышечного насоса» зависит от степени тренированности мышц, состояния фасциальных футляров, артериального кровоснабжения, нервной регуляции и других факторов.

Другие факторы, обусловливающие венозный кровоток:

- экскурсия диафрагмы, которая приводит в действие механизмы рефлюкса и “всасывания ” путём сдавливания и декомпрессии органов брюшной полости;

- отрицательное давление в средостении (по сравнению с давлением в системе нижней полой вены).

Любое состояние, которое препятствует эффективной диафрагмальной экскурсии (ожирение, эмфизема) и изменяет давление в средостении (новообразования, перикардиальные сращения и пр.), потенциально могут вызвать венозный застой.

Варикозная болезнь Варикозным расширением вен называется стойкое необратимое их расширение и удлинение в результате грубых патологических изменений венозных стенок и клапанного аппарата (Покровский А.В.,1979).

Варикозное расширение вен вызвано клапанной недостаточностью. Недостаточность клапанов может возникать как результат первичного изменения биохимических компонентов стенки сосудов или вследствие гемодинамической перегрузки (приобретённые или врождённые артериовенозные фистулы). Несостоятельность клапанов приводит к появлению рефлюксов соответственно месту их возникновения: в крупных венозных устьях (внутренней и наружной подкожных вен) или в коммуникантных венах. Слабость гладкой мускулатуры венозной стенки и увеличение просвета вены могут привести к относительной недостаточности клапана, створки клапана могут быть разрушены также предшествующим воспалительным процессом. В начальном этапе происходит гипертрофия и новообразование клеточных элементов, что приводит к утолщению венозной стенки. В последующем, наряду с гипертрофией мышечных клеток подкожных вен, происходит их гибель и размножение соединительнотканных клеток. Стенка варикозной вены утолщается неравномерно и чередуется со значительным истонченным участком (Макеева Г.Ф.,1956). Последовательно развивающийся флебосклероз, является основной причиной развития фазы осложнений.

Этиология и патогенез этого забо­левания не связаны с тромботическими поражениями сосудов. Считается, что причин, обусловливающих возникновение пер­вичного варикоза, несколько. Кратко перечислим их: врож­денная и приобретенная недостаточность клапанов глубоких, поверхностных, коммуникантных вен, врожденная слабость венозной стенки, а также связанная с нейроэндокринной пе­рестройкой организма женщины при беременности, родах. Полагают, что причина варикоза вен может быть связана с усиленным артерио-венозным сбросом крови через артерио-венозные соустья, но менее выраженным, чем при ряде ангиодисплазий. Женщины почти в три раза чаще страдают этим заболева­нием. Предрасполагающими факторами к его развитию яв­ляются: генетический, чрезмерная физическая нагрузка и профессиональная специфика, связанная с пребыванием «на ногах». Трудно исключить воздействие интоксикаций и инфекций на сосудистый тонус. Варикозное расширение малой под­кожной вены, которая проходит в основном субфасциально, встречается реже, чем больной подкожной вены, располо­женной эпифасциально. Варикозный процесс, нередко пора­жает не только систему малой и большой подкожных вен, но он сочетается с нарастающей клапанной недостаточностью и варикозной трансформацией глубоких вен, что приводит к бо­лее тяжелым последствиям.

При низком вено-венозном сбросе (рефлюкс в подкожные вены наступает вследствие несостоятельности клапанов коммуни­кантных вен) процесс быстро прогрессирует, приводя к ослож­нениям. (В.С. Савельев и соавт., 1972). Фаза осложнений – быстро развивающиеся или постоянные отеки, кожный зуд, боли. На коже голени трофические изменения, выпадают волосы, наступает индурация подкожной клетчатки. Выраженная хроническая венозная недостаточность с нарушением оттока, способствует трофическим нарушениям в коже и подкожной клетчатке и часто осложняется тромбофлебитами поверхностных вен, флеботромбозами, экземами и пиодермиями. Возникают кровотечения из варикозных узлов, рожистое воспаление с частыми рецидивами и слоновостью конечности. Появление отеков, сначала преходящих, а позднее выраженных и полностью не исчезающих после ноч­ного отдыха, свидетельствует о хронической венозной недо­статочности, обусловленной нарушением кровотока по коммуникантным, подкожным и глубоким венам вследствие не­достаточности клапанного их аппарата. На этом этапе пато­генез дальнейших нарушений при хронической венозной недо­статочности, вызванной первичным варикозом и ПТФС у больных с полной реканализацией и клапанной недостаточ­ностью глубоких вен, имеет много общих закономерностей. Гипертензия приводит к нарушению микроциркуляции и рас­крытию артерио-венозных анастомозов, гипоксии тканей, из­менению проницаемости клеточных мембран, нарушению транскапиллярного обмена, развитию деструктивных изме­нений в тканях голени, появлению язвы.

В зависимости от патогенеза варикозное расширение вен можно разделить на следующие категории:

1. первичное, или идиопатическое;

2. вторичное, являющееся следствием посттромбофлебитического процесса;

3. варикозное расширение вен при беременности, возникающее в результате действия гормонов и давления беременной маткой;

4) диспластическое, развивающиеся в результате врождённых пороков развития, к которым относятся стенозы в глубокой венозной системе и артериовенозные фистулы.

Первичное варикозное расширение вен (varix -“расширенная вена”) представляет собой увеличения диаметра и удлинение участка вены с последующим развитием несостоятельности клапанов.

В.С. Савельев и соавт. (1972) считают, что при варикозной болезни имеются две стадии:

1. Стадия компенсации (А и В). Больные жалобы не предъявляют или они обычно сводятся к ощущению чувства тяжести в ногах, иногда судорожные сокращения мышц голени по ночам. У отдельных больных после длительной ходьбы, появляется пастозность мягких тканей у медиальной лодыжки голеней. Болевые ощущения в нижних конечностях редки и они нелокализованные.

2. Стадия декомпенсации: (без или с трофическими нарушениями).

А - (трофические нарушения отсутствуют) - имеется выраженное нарушение венозного оттока из нижних конечностей, больных беспокоят отеки голени и стоп, наличие варикозно расширенных вен, боли в нижних конечностях становятся интенсивными, присоединяется кожный зуд.

Б - (фаза трофических осложнений) – быстро развивающиеся или постоянные отеки, кожный зуд, боли. На коже голени трофические изменения, выпадают волосы, наступает индурация подкожной клетчатки. Выраженная хроническая венозная недостаточность с нарушением оттока, способствует трофическим нарушениям в коже и подкожной клетчатке и часто осложняется тромбофлебитами поверхностных вен, флеботромбозами, экземами и пиодермиями. Возникают кровотечения из варикозных узлов, рожистое воспаление с частыми рецидивами и слоновостью конечности.