- •Место проведения: учебный класс (согласно расписанию занятий).
- •План проведения практического занятия и расчет учебного времени:
- •IV.Учебно-материальное обеспечение
- •V. Методические рекомендации по проведению практического занятия.
- •VI. Мотивационная характеристика темы
- •VII. Цель занятия
- •VIII. Задачи занятия
- •IX. План проведения занятия
- •1. Введение, мотивация темы
- •2. Определение исходного уровня знаний
- •Контрольные вопросы из смежных дисциплин:
- •Ответы на контрольные вопросы из смежных дисциплин:
- •3. Обсуждение учебных вопросов:
- •Представители галлюциногенов
- •Диэтиламид лизергиновой кислоты (длк)
- •Степени тяжести и фазы течения интоксикаций холинолитиками
- •Токсикологическая характеристика bz
- •Лечение. Прогноз.
- •4. Контроль знаний по теме занятия (тестовый контроль и разбор допущенных ошибок).
- •5. Заключение по теме
Диэтиламид лизергиновой кислоты (длк)
Психодислептические свойства ДЛК стали известны человечеству 16 апреля 1943 г. Именно в этот день Гофман, работавший в лаборатории Штоля в Базеле, случайно принял ничтожное количество вещества внутрь. В результате развилась интоксикация, сопровождавшаяся нарушением психики.
С этого момента началось экспериментальное изучение галлюциногенов. Долгое время ДЛК рассматривали как потенциальное ОВ и поэтому свойства его подверглись глубокому исследованию.
В 1960-х годах участниками психоделического движения проводились массовые эксперименты с ДЛК. Американский академик Тимоти Лири стал одним из проповедников альтернативной культуры Западного Побережья, тесно связанной как с использованием психоделических наркотиков, так и накоплением квазимистического опыта. В то же время, но с совершенно иной целью в армии США вещество испытывалось на новобранцах. В настоящее время целесообразность применения вещества на поле боя отрицается, но не исключено использование его в качестве диверсионного агента.
Физико-химические свойства. Токсичность. Это белый кристаллический порошок без запаха. Плавится при температуре 83°С с разложением. Не летуч. ДЛК плохо растворяется в воде, растворяется в органических растворителях. Тартрат ДЛК, применяемый в большинстве исследований, хорошо растворим в воде. Его температура плавления 198—200°С.
Данные о токсичности ДЛК в литературе противоречивы. В качестве пороговой дозы называют 0,0002—0,0003 мг/кг\ Предположительно потеря боеспособности наступает при EСt50 от 0,01 до 0,1 г×мин/м3. При внутримышечном введении или приеме внутрь ДЛК в дозе 0,5 мкг/кг развиваются отчетливые нарушения психических функций. ДЛК в дозе 1 мкг/кг вызывает тяжелые психозы.
Любой способ введения приводит к психотическим реакциям, только при внутривенном и внутрибрюшинном введении эффект развивается тотчас же, при других способах — через 30—40 минут. Максимум действия, как и при введении других веществ, приходится на период 1,5—3 часа. Длительность психоза 4—8 часов, иногда больше; в течение 1—2 дней могут иметь место астенические проявления.
Механизм токсического действия ДЛК. Патогенез.
Антагонист серотонина, угнетает спонтанную активность серотонинергических нейронов;
Избирательно воздействует на нейрональные катехоламинергические системы ретикулярной формации;
Активирует дофаминергические нейроны и приводит к снижению уровня дофамина в соответствующих структурах мозга.
Происходит смещение баланса торможения и возбуждения в серотонинергической системе и других взаимодействующих с ней система. Активизируются структуры ретикулярной формации и среднего мозга, лимбическую систему — центр эмоций — развивается эйфория, дурашливость, увеличивается яркость, сочность восприятий, возникают галлюцинации, иллюзии. По мнению ряда авторов, раздражение ряда зон лимбической системы ведет как раз к развитию галлюцинаций и других расстройств восприятия. Нарушения могут наступать в любом звене синтеза, депонирования, гидролиза катехоламинов
Заключение по вопросу. Галлюциногенами называют вещества, в клинической картине отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. Основными представителями галлюциногенов являются псилоцибин , ибогаин, мескалин , адренохром и адренолютин, ДЛК. Основной путь поступления ДЛК в организм пероральный. ДЛК нарушает обмен катехоламинов, приводя к развитию галлюцинаций и других расстройств восприятия.
Учебный вопрос. Клиническая картина психотических состояний. Объем помощи на этапах медицинской эвакуации. Лечение. Прогноз.
В клинике поражений ДЛК выделяют 3 вида нарушений: изменение вегетативной нервной деятельности, психические нарушения и соматические расстройства. В типичных случаях через 15—20 мин после приема ДЛК появляются начальные признаки интоксикации, которые складываются из неприятных ощущений и вегетативных нарушений, на фоне которых постепенно развивается психоз. Появляется усталость, чувство стеснения в груди, парестезии, головокружения, чувство жара или холода. Нарушения вегетативной нервной системы идут чаще всего по типу преобладания тонуса симпатической нервной системы, т.е. наблюдается бледность кожи, тремор пальцев, сухость кожи и слизистых, отмечается расширение зрачков, гипергликемия, повышается температура тела и др.
Но могут наблюдаться и парасимпатические эффекты: покраснение лица, спастические сокращения кишечника, потливость, слезотечение, слюнотечение, тошнота, а также те и другие параллельно. Измененный вегетативный фон по времени держится на протяжении всей интоксикации. Самым же ярким проявлением ДЛК интоксикации являются психические расстройства, которые охватывают все стороны психической деятельности человека: сознание, двигательную сферу, но наиболее массивные изменения имеют место со стороны восприятия, мышления, эмоциональной деятельности.
Через час-полтора после приема препарата постепенно развивается эйфория или гипоманиакальность, нелепая дурашливость, нередко возникает насильственный смех и значительно реже — депрессия, заторможенность, страх. Претерпевают изменения функции психосенсорного синтеза. Психосенсорными расстройствами называются расстройства познавательной деятельности: нарушения восприятия пространственных отношений, формы предметов, восприятий собственного тела. Под влиянием ДЛК возникает ощущение легкости или, наоборот, тяжести; конечности словно чужие. Такое состояние может развиться вплоть до истиной деперсонализации (состояния, когда не узнают собственную личность, кажутся чужими свой голос, свое тело, лицо). Формы окружающих предметов выглядят карикатурно-искаженными, цвета — необыкновенно яркими, фантастически-контрастными, очертания и форма предметов непрерывно меняются, иногда с калейдоскопической быстротой и яркостью.
Наблюдаются иллюзии: трещины в стенах и пятна на потолке экспериментальной комнаты воспринимаются как картины замков, крепостные валы и др. Могут иметь место истинные галлюцинации: чаще зрительные, но могут быть слуховые, обонятельные и др. Особенно характерны нарушения мышления, которое приближается к детскому. Способность к абстрактному мышлению снижена, на передний план выступают конкретные чувственные комплексы. Ослабление интеллектуальной активности проявляется изменением темпа мышления, неожиданными и непонятными ассоциациями, нарушениями речи. В одной из монографий по психологии приводятся пиктограммы (рисуночное письмо) добровольцев после приема ДЛК. После введения минимальной дозы ДЛК больному с неврозом у него возникло значительное обеднение ассоциативного процесса с уменьшением продуктивных возможностей. При употреблении умеренных доз препарата сознание не нарушается, сохраняется способность точно регистрировать появление тех или иных симптомов и полностью сохраняется воспоминание о них.
Люди, отравленные ДЛК, стараются понять, что с ними происходит, охотно сообщают о своих переживаниях врачу, ищут в нем участия, как бы смотрят на себя со стороны. Это является дифференциально-диагностическим отличием от истинных психозов, при которых, как известно, больные не сообщают о появлении психических расстройств; даже если они резко выражены.
Помрачение сознания, затруднение эмоционального контакта, снижение критики к своему состоянию развивается от больших доз. При этих дозах возможно развитие делирия, маниакального, кататонического гебефренического синдрома (слабоумие, дурашливость, манерность, разорванность мышления, речи и др.).
Мескалиновые психозы (II группа) по клинической картине приближаются к ДЛК - интоксикациям. Психоз развивается через 1—2 часа. При введении умеренных доз (0,3—0,4 г) через 20—30 мин на фоне таких вегетативных нарушений, как тошнота, познабливание, ощущение дискомфорта и таких двух постоянных проявлений, как мидриаз и чувство холода, которые считаются особенно характерными для отравления мескалином, начинает развертываться психотическая симптоматика. На первый план опять-таки выступают прежде всего расстройства восприятия, эмоций, но при этой интоксикации, особенно при значительных дозах, с большим постоянством прослеживаются нарушения сознания. Яркие сочные восприятия переплетаются с иллюзиями. Имеют место простые и сложные, в основном цветные зрительные галлюцинации. Восприятия очень подвижны, изменчивы. Общий фон, как правило, эйфоричный.
Лечение поражённых ДЛК. Для ликвидации приступа паники, нормализации психического статуса, восстановления психической работоспособности вводят один из нейролептиков: аминазин (25—75 мг внутримышечно), этаперазин (4—10 мг внутрь), трифтазин (5—10 мг внутрь), галоперидол (5—15 мг внутримышечно или внутрь), дроперидол (2,5—7,5 мг внутримышечно).
При развитии психомоторного возбуждения — транквилизаторы типа элениума, седуксена, феназепама. Эти препараты действуют преимущественно на лимбическую систему, поэтому необходимы при перевозбуждении этой системы веществами I и II группы галлюциногенов. Дозы элениума колеблются в пределах 30—60 мг внутрь в сутки, диазепама — 2-10 мг внутримышечно. Рекомендуется вводить никотиновую кислоту внутривенно – 200—400 мг, внутрь — 1,0; глютаминовую кислоту и сукциниловую кислоту в виде глютамината кальция – 10% раствор по 20—50 мл внутривенно; глютаминовую кислоту – 1% раствор – 10—20 мл внутривенно. Эти препараты обезвреживают аммиак в мозгу, стимулируют окислительные процессы, способствуют синтезу ацетилхолина и аденозиндифосфорной кислоты.
Введение веществ, уменьшающих антисеротониновый эффект ДЛК и подобных средств: значительное ослабление психоза наблюдается при предварительном введении 5-гидрокситриптофана по 25—60 мг, т.к. гидрокситриптофан является предшественником серотонина, и, следовательно, будет уменьшать антисеротониновый эффект ДЛК.
Вместо нейролептиков и транквилизаторов можно пользоваться внутримышечным введением мединала (барбитала-натрия) в виде 10% раствора по 2—3 мл.
При мескалиновой интоксикации к предыдущим средствам может быть добавлен виадрил внутривенно в виде 5% раствора по 10 мл или 1% раствора по 50 мл.
Рекомендовано введение активированного угля, солевых слабительных. Проводится дезинтоксикационная терапия.
Прогноз. ОВ психодислептического действия относятся к временно выводящим из строя, и тем самым предполагается благоприятный исход интоксикации.
Заключение по вопросу. В ходе ДЛК - интоксикации можно проследить стадии: начальных явлений, вегетативных психических нарушений, соматических (экстрапирамидные и пирамидные осложнения — паркинсонизм, каталептическая гибкость) проявлений; заключительная фаза длится 16—18 часов. Для ликвидации приступа паники, нормализации психического статуса, восстановления психической работоспособности вводят один из нейролептиков: аминазин (25—75 мг внутримышечно), этаперазин (4—10 мг внутрь), трифтазин (5—10 мг внутрь), галоперидол (5—15 мг внутримышечно или внутрь), дроперидол (2,5—7,5 мг внутримышечно).При развитии психомоторного возбуждения — транквилизаторы типа элениума, седуксена, феназепама. Исход при поражении ДЛК и другими галлюциногенами самым предполагается благоприятный.
Учебный вопрос. Делириогены. Вещество BZ. Патогенез поражений.
Делирий способны вызывать все вещества, обладающие центральной холинолитической активностью. Издавна известны случаи отравления беленой, дурманом, красавкой – растениями, содержащими алкалоиды атропин и скополамин.
Наряду с «классическими» холинолитиками, сходную клиническую картину поражения могут вызывать лекарственные препараты из группы нейролептиков (производные фенотиазина) и некоторые трициклические антидепрессанты (фторацизин), которые в высоких дозах также блокируют центральные М - холинорецепторы, т.е. проявляют свойства холинолитиков.
Основными проявлениями делирия являются:
— беспокойство;
— нарушение оценки своего состояния;
— спутанность сознания;
— галлюцинации;
— бред;
— нарушение контакта с окружающими;
— нарушение координации движений;
— гиперрефлексия;
— гипертермия;
— психомоторное возбуждение;
— амнезия.
Можно выделить несколько степеней тяжести острого отравления (табл. 2).
Таблица 2
