Периферические органы иммунной системы

К периферическим органам иммунной системы относятся минда-лины, лимфоидные бляшки тонкой кишки, одиночные и групповые лимфоидные узелки, селезенка, лимфатические узлы.

Миндалины нёбные, трубные, язычная и глоточная расположены в области зева, корня языка и носоглотки, представляют собой скоп-ления диффузной лимфоидной ткани и содержат небольшие плотные лимфоидные узелки — фолликулы, расположенные в собственной пластинке слизистой оболочки.

В толще слизистой и подслизистой оболочек пищеварительной и дыхательной систем имеются одиночные лимфоидные узелки. Они располагаются по всей длине указанных органов на разной глубине и разном расстоянии друг от друга. Групповые лимфоидные узелки есть в червеобразном отростке. Аппендикс содержит 450-550 лимфоид-ных узелков, они находятся в слизистой и подслизистой оболочках на всем протяжении этого органа, имеют размеры 0,2-1,2 мм и в середи-не содержат центры размножения. После 60 лет узелки в стенках ап-пендикса не встречаются. Групповые лимфоидные узелки (пейеровы бляшки) располагаются в стенках подвздошной кишки, имеют вид плоских бляшек округлой формы, выступающих в просвет кишки. В детском возрасте их около 50, в 16-17 лет — 33-37. После 40 лет их количество не более 20, а после 60 лет — 16. Образованы они одиноч-ными узелками с прослойками из тонких пучков соединительноткан-ных волокон.

Селезенка располагается в брюшной полости, в левом подреберье, на уровне IX—XI ребер. Масса ее в среднем колеблется от 150 до 200 г. Она имеет форму уплощенной и удлиненной полусферы. На внутрен-ней поверхности находятся ворота селезенки, через которые входят артерии и нервы, а выходят вены. Селезенка покрыта фиброзной кап-сулой, которая срастается с брюшиной. От капсулы внутрь отходят трабекулы, между которыми располагается паренхима — пульпа бе-лая и красная. Белая пульпа — типичная лимфоидная ткань, из кото-рой состоят периартериальные лимфоидные муфты и лимфоидные узелки. Лимфоидные узелки лежат вдалеке от сосудов и имеют цен-тры размножения с молодыми делящимися клетками. Периартери-альные лимфоидные муфты окружают артериальные сосуды пульпы. Они представляют собой ретикулярную ткань, заполненную лимфо-цитами и макрофагами. Красная пульпа занимает 75—80 % массы селе-зенки. Она состоит из ретикулярной ткани, в петлях которой находятся лейкоциты, макрофаги, эритроциты. Эти клетки образуют селезеноч-ные тяжи, между ними располагаются венозные синусы. Здесь также представлены сосуды типа капилляров с окружающими их макрофа-гально-лимфоидными муфтами (эллипсоидами). Эти муфты состоят из плотно лежащих ретикулярных клеток и волокон, макрофагов и лимфоцитов.

Лимфатические узлы также являются органами иммунной систе-мы и лежат на пути следования лимфы от органов и тканей к лимфа-тическим протокам и стволам. Лимфатические узлы располагаются группами по два и более. В корковом веществе находятся лимфоидные узелки диаметром 0,5—1 мм, которые представляют собой скопления Т-лимфоцитов. Кнутри от узелков, на границе с мозговым веществом, находится полоса лимфоидной ткани (околокорковое вещество), со-держащая Т-лимфоциты. В мозговом веществе, так же как и в лимфо-идных узелках коркового вещества, располагаются В-лимфоциты, а также плазматические клетки и макрофаги. В петлях ретикулярной ткани задерживаются поступающие с лимфой инородные частицы, микроорганизмы, опухолевые клетки. В ткани узла откладываются частицы пыли, уничтожаются остатки разрушенных клеток. Опухо-левые клетки могут дать метастаз — вторичную опухоль.

Иммунная система обеспечивает специфическую сопротивляе-мость организма, т.е. иммунитет — сложное состояние организма, зависящее от его морфологических и функциональных свойств. В ор-ганизме человека одновременно работают три иммунные системы, различающиеся своими возможностями и механизмом действия. Это специфические защитные механизмы, неспецифические гумораль-ные защитные механизмы и неспецифические клеточные защитные механизмы.

Специфическая иммунная система является наиболее мощной и эф-фективной. При проникновении в организм антигена клетки специ-фической иммунной системы начинают вырабатывать антитела и ан-титоксины, которые соединяются с антигенами и нейтрализуют их вредное влияние на организм. Антитела, или иммунные тела, пред-ставляют собой циркулирующие в крови белковые вещества (имму-ноглобулины), образующиеся в организме под воздействием попав-ших в него чужеродных тел (бактерий, вирусов, белковых частиц и др.), называемых антигенами. Антитоксины — это антитела, синтезирую-щиеся в организме при его отравлении токсинами (ядовитыми веще-ствами, образующимися в патогенных микроорганизмах).

Становление механизмов специфического иммунитета связано с формированием лимфоидной системы, дифференцировкой Т-и В-лимфоцитов, которая начинается с 12-й недели внутриутробной жизни. У новорожденных содержание Т- и В-лимфоцитов в крови выше, чем у взрослого, но они менее активны, поэтому основное зна-чение имеет пассивный иммунитет, представленный антителами, по-падающими в кровь ребенка от матери через плаценту до рождения и периодически поступающими с материнским молоком. Собствен-ная иммунная система начинает функционировать с началом развития микрофлоры в желудочно-кишечном тракте ребенка. Микробные антигены являются стимуляторами иммунной системы организма новорожденного. Примерно со 2-й недели жизни организм начинает выработку собственных антител. В первые 3-6 месяцев после рожде-ния разрушается материнская и созревает собственная иммунная си-стема. Низкое содержание иммуноглобулинов в течение первого года жизни объясняет легкую восприимчивость детей к различным за-болеваниям. Только ко 2-му году организм ребенка обретает спо-собность вырабатывать достаточное количество антител. Иммунная защита достигает максимума на 10-м году. В дальнейшем напряжен-ность иммунитета держится на постоянном уровне и начинает сни-жаться после 40 лет.

Неспецифические гуморальные факторы защиты. Наряду со специ-фической сопротивляемостью организма существует неспецифиче-ская, обусловленная многими факторами, к которым относятся:

• непроницаемость кожного покрова и слизистых оболочек для мик-роорганизмов;

• бактерицидные вещества в слюне (лизоцим), слезной жидкости, крови, спинномозговой жидкости;

• выделение вирусов почками;

• макрофаги и микрофаги;

• гидролитические ферменты;

• лимфокины;

• система комплемента.

Отличие неспецифических защитных факторов от специфических заключается в следующем: специфические начинают действовать по-сле первичного контакта с антигеном, неспецифические — обеззара-живают даже вещества, с которыми организм ранее не встречался.

Все неспецифические факторы, за исключением системы компле-мента, были нами рассмотрены ранее. Система комплемента представ-ляет собой группу белков, которые циркулируют в крови. В обычных условиях они неактивны, при осуществлении защитных реакций акти-вируются и функционируют скоординированно. Один из белков ком-племента присоединяется к бактерии, к нему присоединяется второй, ко второму — третий и т.д. Потом белки комплемента нарушают целость клеточной стенки бактерии, что приводит к ее гибели. Кроме того, факторы комплемента: связываются с комплексом антиген—антите-ло, в результате чего происходит разрушение антигена; разрушают молекулярную структуру антигена, изменяют его поверхность, вслед-ствие чего антигены склеиваются; стимулируют приток нейтрофилов и макрофагов в очаг поражения (нейтрофилы уничтожают от 5 до 20 инородных тел, макрофаги — до 100).

Неспецифические клеточные защитные механизмы. Осуществляются с помощью специальных клеток — лейкоцитов и макрофагов, способ-ных к фагоцитозу, т.е. уничтожению болезнетворных агентов и комплек-сов антиген-антитело. Фагоцитоз впервые был описан И.И. Мечни-ковым в 1886 г. У человека фагоцитарную роль выполняют нейтрофи-лы и моноциты. Как только в организм попадают чужеродные частицы, к месту их внедрения направляются находящиеся поблизости лейко-циты, при этом скорость некоторых из них может достигать почти 2 мм/ч. Приблизившись к чужеродной частице, лейкоциты обволаки-вают ее, втягивают внутрь протоплазмы и затем переваривают с помо-щью специальных пищеварительных ферментов. Многие из лейкоци-тов при этом гибнут, и из них образуется гной. При распаде погибших лейкоцитов выделяются также вещества, вызывающие в ткани воспа-лительный процесс, сопровождающийся неприятными и болевыми ощущениями. Вещества, обусловливающие воспалительную реакцию организма, способны активировать все защитные силы организма: к месту внедрения чужеродного тела направляются лейкоциты из са-мых отдаленных частей тела.

В отличие от системы специфического иммунитета факторы не-специфической защиты у новорожденных выражены хорошо. Они формируются раньше специфических и берут на себя основную функ-цию защиты организма плода и новорожденного. В околоплодных водах и в крови плода отмечается высокая активность лизоцима, ко-торая сохраняется до рождения ребенка, а затем снижается. Способ-ность к образованию интерферона сразу после рождения высока, на протяжении года она снижается, но с возрастом постепенно увеличи-вается и достигает максимума к 12-18 годам.

Новорожденный получает от матери значительное количество гам-ма-глобулинов. Эта неспецифическая защита оказывается достаточ-ной при первоначальном столкновении организма с микрофлорой окружающей среды. К тому же у новорожденного отмечается «физио-логический лейкоцитоз» — количество лейкоцитов в 2 раза выше, чем у взрослого, как естественная подготовка организма к новым услови-ям существования. Однако многочисленные лимфоциты новорож-денных представлены незрелыми формами и не способны синтезиро-вать необходимое количество глобулинов и интерферона. Фагоциты тоже недостаточно активны. В результате этого детский организм отве-чает на проникновение микроорганизмов генерализованным воспа-лением. Часто такую реакцию вызывает бытовая микрофлора, безо-пасная для взрослого. В организме новорожденного специфические иммунные системы не сформированы, иммунной памяти нет, неспе-цифические механизмы тоже еще не созрели. Поэтому столь важно кормление материнским молоком, в котором содержатся иммуноре-активные вещества. В возрасте от 3 до 6 месяцев иммунная система ребенка уже реагирует на вторжение микроорганизмов, но практически не формируется иммунная память. В это время неэффективны привив-ки, заболевание не оставляет после себя стойкого иммунитета. Второй год жизни ребенка выделяется как «критический» период в развитии иммунитета. В этом возрасте расширяются возможности и повышается эффективность иммунных реакций, однако система местного иммуни-тета еще недостаточно развита и дети чувствительны к респираторным вирусным инфекциям. В возрасте 5-6 лет созревает неспецифический клеточный иммунитет. Формирование собственной системы неспеци-фической гуморальной иммунной защиты завершается на 7-м году жизни, в результате чего заболеваемость респираторными вирусными инфекциями снижается.

Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергических реакций. Первые три типа проявляются остро и поэтому больше нуждаются в ургентных мероприятиях. В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит. Второй тип аллергической реакции - цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте. Третий тип аллергической реакции (по типу феномена Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др. Четвертый тип аллергической реакции - туберкулиновый, "замедленный" - возникает через 24-48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний. Аллергические реакции могут возникать в любом возрасте; их интенсивность различна. Клиническая картина аллергической реакции не зависит от химических и фармакологических свойств аллергена, его дозы и путей введения. Чаще аллергическая реакция возникает при повторном введении аллергена в организм, однако известны случаи анафилактических реакций при первом введении антибиотика в организм без предварительной сенсибилизации, поэтому необходима осторожность при проведении внутрикожных проб. Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при развитии аллергических реакций. Принято выделять реакции немедленного и замедленного типа, однако это деление в значительной мере условно. Так, крапивница считается одной из форм аллергических реакций немедленного типа, однако она может сопутствовать сывороточной болезни как классической форме аллергии замедленного типа. Различают следующие клинические варианты аллергических реакций: местная аллергическая реакция, аллергическая токсикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, сывороточная болезнь, гемолитический криз, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечается общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение. Появляется кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чихание. По тяжести клинических проявлений и неблагоприятности прогноза следует выделить анафилактический шок, летальность при котором весьма высока

Общая характеристика органов кровообращения. Особенности кровообращения плода. Строение сердца, его возрастные особенности. Возрастные изменения частоты и силы сердечных сокращений, кровяного давления.

Организм способен поддерживать жизнедеятельность лишь при получении каждой клеткой организма питательных веществ и кисло-рода, а также удалении выделяемых ими продуктов обмена веществ. Эти условия обеспечивает сосудистая система организма.

Сосудистую систему человека разделяют на кровеносную и лим-фатическую.

Кровеносная система состоит из сердца и кровеносных сосудов. Существует три вида кровеносных сосудов: артерии, капилляры и вены.

Строение кровеносных сосудов

Артерии — кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам и частям тела. Артерии имеют толстые стенки, состоящие из трех слоев. Наружный слой представлен соединительнотканной оболочкой и называется адвентицией. Средний слой, или медиа, со-стоит из гладкой мышечной ткани и содержит соединительноткан-ные эластические волокна. Внутренний слой, или интима, образован эндотелием, под которым находятся подэндотелиальный слой и внут-ренняя эластическая мембрана. Эластические элементы артериальной стенки образуют единый каркас, работающий как пружина и обуслов-ливающий эластичность артерий. В зависимости от кровоснабжаемых органов и тканей артерии делятся на париетальные (пристеночные), кровоснабжающие стенки тела, и висцеральные (внутренностные), кровоснабжающие внутренние органы. До вступления артерии в ор-ган она называется экстраорганной, войдя в орган — внутриорган-ной, или интраорганной.

В зависимости от развития различных слоев стенки выделяют ар-терии мышечного, эластического или смешанного типа. Артерии мы-шечного типа имеют хорошо развитую среднюю оболочку, волокна которой располагаются спирально по типу пружины. К таким сосу-дам относятся мелкие артерии. Артерии смешанного типа в стенках имеют примерно равное количество эластических и мышечных воло-кон. Это сонная, подключичная и другие артерии среднего диаметра. Артерии эластического типа имеют наружную тонкую и внутреннюю более мощную оболочки. Они представлены аортой и легочным ство-лом, в которые кровь поступает под большим давлением. Боковые ветви одного ствола или ветви различных стволов могут соединяться друг с другом. Такое соединение артерий до их распадения на капил-ляры получило название анастомоза, или соустья. Артерии, образую-щие анастомозы, называются анастомозирующими (их большинство). Артерии, не имеющие анастомозов, называются концевыми (напри-мер, в селезенке). Концевые артерии легче закупориваются тромбом и предрасположены к развитию инфаркта.

После рождения ребенка окружность, диаметр, толщина стенок и длина артерий увеличиваются, изменяется также уровень отхожде-ния артериальных ветвей от магистральных сосудов. Разница между диаметром магистральных артерий и их ветвей вначале небольшая, но с возрастом увеличивается. Диаметр магистральных артерий растет быстрее, чем их ветвей. С возрастом увеличивается также окружность артерий, длина их возрастает пропорционально росту тела и конечно-стей. Уровни отхождения ветвей от магистральных артерий у новоро-жденных располагаются проксимальнее, а углы, под которыми отходят эти сосуды, у детей больше, чем у взрослых. Меняется также радиус кривизны дуг, образуемых сосудами. Пропорционально росту тела и конечностей и увеличению длины артерий меняется топография этих сосудов. По мере увеличения возраста меняется тип ветвления арте-рий: в основном с рассыпного на магистральный. Формирование, рост, тканевая дифференцировка сосудов внутриорганного кровенос-ного русла в различных органах человека протекает в процессе онто-генеза неравномерно. Стенка артериального отдела внутриорганных сосудов, в отличие от венозного, к моменту рождения уже имеет три оболочки. После рождения увеличивается длина и диаметр внутриор-ганных сосудов, число анастомозов, число сосудов на единицу объема органа. Особенно интенсивно это происходит до года и от 8 до 12 лет.

Наиболее мелкие разветвления артерий называются артериолами. Они отличаются от артерий наличием лишь одного слоя мышечных клеток, благодаря которому осуществляют регулирующую функцию. Артериола продолжается в прекапилляр, в котором мышечные клетки разрознены и не составляют сплошного слоя. Прекапилляр не со-провождается венулой. От него отходят многочисленные капилляры.

В местах перехода одного вида сосудов в другие концентрируются гладкомышечные клетки, образующие сфинктеры, которые регули-руют кровоток на микроциркуляторном уровне.

Капилляры — мельчайшие кровеносные сосуды с просветом от 2 до 20 мкм. Длина каждого капилляра не превышает 0,3 мм. Их количество очень велико: так, на 1 мм2 ткани приходится несколько сотен капил-ляров. Общий просвет капилляров всего тела в 500 раз больше просве-та аорты. В покоящемся состоянии органа большая часть капилляров не функционирует и ток крови в них прекращается. Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелиальных клеток. Поверхность клеток, обращенная в просвет капилляра, неровная, на ней образуются склад-ки. Это способствует фагоцитозу и пиноцитозу. Различают питающие и специфические капилляры. Питающие капилляры обеспечивают орган питательными веществами, кислородом и выносят из тканей продукты обмена. Специфические капилляры способствуют выпол-нению органом его функции (газообмен в легких, выделение в поч-ках). Сливаясь, капилляры переходят в посткапилляры, которые по строению аналогичны прекапилляру. Посткапилляры сливаются в ве-нулы с просветом 40-50 мкм.

Вены — кровеносные сосуды, которые несут кровь из органов и тканей к сердцу. Они, так же как и артерии, имеют стенки, состоя-щие из трех слоев, но содержат меньше эластических и мышечных во-локон, поэтому менее упруги и легко спадаются. Вены имеют клапа-ны, которые открываются по току крови, что способствует движению крови в одном направлении. Клапаны представляют собой полулун-ные складки внутренней оболочки и обычно располагаются попарно у слияния двух вен. В венах нижней конечности кровь движется про-тив действия силы тяжести, мышечная оболочка развита лучше и кла-паны встречаются чаще. Они отсутствуют в полых венах (отсюда и их название), венах почти всех внутренних органов, мозга, головы, шеи и в мелких венах.

Артерии и вены обычно идут вместе, причем крупные артерии снабжаются одной веной, а средние и мелкие — двумя венами-спут-ницами, многократно анастомозирующими между собой. В результа-те общая емкость вен в 10—20 раз превышает объем артерий. Поверх-ностные вены, идущие в подкожной клетчатке, не сопровождают артерии. Вены вместе с главными артериями и нервными стволами образуют сосудисто-нервные пучки. По функции кровеносные сосуды делятся на присердечные, магистральные и органные. Присердечные начинают и заканчивают оба круга кровообращения. Это аорта, ле-гочный ствол, полые и легочные вены. Магистральные сосуды служат для распределения крови по организму. Это крупные экстраорганные артерии и вены. Органные сосуды обеспечивают обменные реакции между кровью и органами.

К моменту рождения сосуды развиты хорошо, причем артерии больше, чем вены. Строение сосудов наиболее интенсивно изменяет-ся в возрасте от 1 годадо 3 лет. В это время усиленно развивается сред-няя оболочка, окончательно форма и размеры кровеносных сосудов складываются к 14-18 годам. Начиная с 40-45 лет внутренняя обо-лочка утолщается, в ней откладываются жироподобные вещества, по-являются атеросклеротические бляшки. В это время стенки артерий склерозируются, просвет сосудов уменьшается.