2. Инфаркт миокарда как результат развития недостаточности кровообращения сердечной мышцы.
Следует помнить, что явления компенсации не беспредельны, И хотя ее механизмы, особенно компенсаторная гипертрофия, могущественны, какое-либо превышение обычного размера нагрузки на организм может нарушить границу приспособляемости и привести к несоответствию этих компенсаторных механизмов чрезмерным требованиям к ним – к явлениям дезадаптации. Такое несоответствие возникает нередко вследствие увеличения активности жизненных процессов: при мышечном напряжении, эмоциональном возбуждении, перегрузке пищей, при беременности, родах, инфекционном заболевании и др.
Срыв, предшествующий декомпенсации (нарушение деятельности органа, системы органов или всего организма в целом вследствие истощения или срыва его приспособительных механизмов.), называют недостаточностью кровообращения. Это состояние, которое заключается в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.
Понятие «недостаточность кровообращения» шире, чем понятие «декомпенсация». Недостаточность может возникать без предшествующей стадии компенсированных нарушений циркуляции крови. Например, у здорового человека может произойти острое падение тонуса сосудов с явлениями тяжелой недостаточности кровообращения.
Принято различать две группы причин нарушения сократительной способности миокарда и сердечной недостаточности.
1. Метаболическая недостаточность сердца возникает вследствие действия факторов, первично нарушающих обмен веществ и энергии в миокарде и ослабляющих таким путем его сократительную работу. К ним относят различные токсические воздействия на миокард (микробные и др. яды, метаболиты), влияние кислородной недостаточности организма, недоедания, гипоавитаминозов, нарушения коронарного кровообращения;
2. Перегрузочную недостаточность сердца вызывают все факторы, которые ведут к перенапряжению сократительной работы миокарда в целом или одного из его желудочков: гипертензия большом или малом кругах кровообращения, пороки сердца, частые приступы аритмии или тахикардии.
Обычно воздействия обеих групп причин недостаточности сочетаются.
Среди причин метаболической недостаточности сердца наиболее частой и важной является недостаточность коронарного кровообращения или ишемическая болезнь сердца – это несоответствие притока крови по коронарным (венечным) сосудам к мышце сердца ее потребностям.
Потребность миокарда в непрерывном притоке крови очень велика. Миокард имеет в 15 раз более высокий уровень обмена, чем в других органах, даже в состоянии покоя. На 100 г массы он получает по коронарным сосудам в 10-12 раз больше крови, чем все другие ткани.
Высокий запрос крови миокардом обеспечивается некоторыми особенностями коронарного русла:
коронарные сосуды не способны увеличивать приток кислорода в миоциты путем большего его захвата из крови при повышении потребности в нем, т.к. степень извлечения кислорода миокардом очень велика и в покое. Остаток кислорода в венозной крови коронарных сосудов в 2,5-3 раза ниже, чем в полых венах. Так что здесь нет резервных возможностей;
нормальная работа сердца прямо зависит от возможности коронарных сосудов менять свою пропускную способность. Коронарные сосуды имеют очень высокий исходный (базальный) тонус. То есть в нормальных условиях у них очень велики возможности расширения, и кровоток через них способен возрастать при нагрузке в 5-7 раз;
коронарные артерии относят к сосудам концевого типа, но они имеют несильно развитые (в нормальных условиях) межартериальные анастомозы; очень густа капиллярная сеть;
венечные сосуды обильно снабжены симпатическими и парасимпатическими нервами, иннервированы и капилляры;
среди нейрогуморальных регуляторов коронарных сосудов преобладают сосудорасширители. Таким действием обладает возбуждение блуждающих нервов сердца и их медиатор ацетилхолин. Катехоламины (адреналин и норадреналин) и возбуждение симпатической иннервации, благодаря их преобладающему влиянию на β-адренергические рецепторы, также расширяют коронарные сосуды. Их дилятацию вызывают также простагландины А1 и Е1. Кинины тоже расширяют коронарные сосуды, но при этом повышают и их проницаемость, и могут вызвать отечность миокарда.
Очень существенно, что при увеличении функциональной нагрузки на миокард, а значит и его потребности в усилении кровотока, в нем повышается концентрация таких вазодилятаторов (расширителей сосудов), как метаболиты энергетического обмена. Таким действием обладают продукты распада АТФ (аденозин, инозин, гипоксантин), метаболиты цикла Кребса и гликолиза, а также ионы калия;
суживателями коронарного русла являются α-адренергические влияния, которые при возбуждении симпатической иннервации сердца обычно не выявляются, так как β-рецепторный механизм в сердце преобладает над α-адренергическим.
Суживают артериолы сердца и такие вещества, как ангиотензин, сильный коронарный вазоконстриктор вазопрессин, который в избытке секретируется при эмоциональном возбуждении, тромбоксан и простагландин F2α. Мощное сосудосуживающее действие на венечные артерии оказывает никотин.
Несоответствие между потребностью миокарда в притоке крови и возможностью доставки необходимого ему объема может возникать разными путями:
Вызываемое чрезмерно сильным эмоциональным или физическим напряжением очень большой силы возбуждение симпатической иннервации ведет к значительному расширению коронарных сосудов и увеличению объема кровотока. Однако даже при нормальном состоянии коронарного русла, при этом очень резко возрастает расход энергии миокардом и потребление им кислорода. Это происходит за счет нарастания силы и частоты сокращений сердца. Потребление кислорода и энергетических веществ может превысить их увеличенную доставку.
Недостаточная обеспеченность миокарда кровью и кислородом возникает также при снижении перфузионного давления в нормальных коронарных сосудах вследствие общих расстройств кровообращения. Например, так бывает при резком падении кровяного давления в артериях большого круга или при снижении сердечного выброса вследствие сильной тахикардии, брадикардии, аритмии.
Недостаточное кровоснабжение миокарда при неизменённых коронарных сосудах может иметь нейрогенную природу. В эксперименте на животных убедились в том, что путем возбуждения α-адренергической иннервации сердца можно вызвать спазм крупного ствола неизмененной коронарной артерии.
Проведенные исследования позволили сделать следующее заключение. Значительной силы (стрессовое) нервное возбуждение через симпато-адреналовую систему может пускать в ход суживающие (α-адренергические) импульсы к коронарным сосудам и вызывать еще ряд усиливающих явлений, в конечном итоге способных привести к коронарной недостаточности. Это повышение свертываемости крови в коронарных сосудах, прилипание тромбоцитов к эндотелию и освобождение или простагландина F2α и тромбоксана, которые способны суживать коронарные артерии.
Хотя в принципе возможность нейрогенного спазма неизмененных коронарных сосудов считается доказанной, роль такого нарушения в развитии ишемической болезни сердца признают реальной лишь в отношении некоторых ее нечастых форм (стенокардия Принцметала, острая ишемия миокарда при феохромоцитоме).
И
шемическая
болезнь сердца (ИБС) развивается, как
правило, на фоне поражения коронарной
системы атеросклеротическим процессом.
Его морфологические признаки при
коронарографии обнаруживают у 96% больных
ИБС (рис. 4).
Обычно поражаются проксимальные участки венечных артерий, в результате чего возникает их стенозирование (сужение просвета). Как правило, тяжесть заболевания пропорциональна степени стеноза артерий.
Способность склерозированных артерий к расширению под влиянием симпатических импульсов и к увеличению кровотока в 3 раза меньше, чем у нормальных артерий. В покое у больных с коронаросклерозом кровоток в миокарде такой же, как у здоровых. Однако при возрастании физической нагрузки или эмоциональном напряжении должного расширения пораженных сосудов не происходит. Более того, ишемизация (недостаточность) снабжаемого ими участка миокарда усиливается вследствие того, что кровь частично переключается в соседние нормальные сосуды, способные к больному увеличению кровотока (феномен «обкрадывания»).
Очень важную приспособительную роль при склерозировании коронарных артерий и снижении их способности к усилению кровотока играет постепенное развитие достаточно вместительных анастомозов с соседними нормальными артериями. К сожалению, нередко и на них распространяется склеротический процесс.
Коронарная недостаточность и при остром, и при хроническом ее течении проявляется в виде двух форм ишемической болезни сердца – стенокардии и инфаркта миокарда.
Стенокардия имеет причиной кратковременное несоответствие притока крови по коронарным сосудам уровню метаболических потребностей миокарда. Инфаркт – результат более длительного несоответствия, приводящего к гибели ишемизированного участка – к коронарогенному его некрозу (рис. 5).
Итак, ведущая причина и стенокардии, и инфаркта – коронаросклероз. При инфаркте его находят в 98,9% случаев.
Коронаросклероз благоприятствует образованию тромбов в венечных сосудах (рис. 6). Как уже упомянуто, слипанию тромбоцитов и прилипанию их к эндотелию сосудов (агрегации и адгезии) способствует стрессовое возбуждение, при котором повышается свертывание крови.
Помимо коронаросуживающего влияния, повышению свертываемости крови и повреждению клеток интимы сосудов в значительной мере способствует никотин. К тому же содержащаяся в табачном дыме окись углерода при курении на 15% снижает способность гемоглобина переносить кислород.
Развитию коронарного атеросклероза благоприятствует так же повышение артериального давления. Наконец установлено, что повышение концентрации в крови холестерина в 2-5 раз повышает риск возникновения коронарной недостаточности, особенно в молодом возрасте.
Неудивительно, что самыми опасными факторами риска ишемической болезни сердца считают сочетание трех факторов: гипертонии, гиперхолестеринемии и курения.
Тромбоз коронарных сосудов является причиной инфаркта миокарда примерно в 90% всех случаев. Впервые в 1909 г. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско доказали, что картину инфаркта миокарда может вызывать полная закупорка тромбом склерозированного сосуда.
Первыми проявлениями ишемии миокарда являются чувство стеснения, сжатия в области сердца (отсюда название «стенокардия»: греч. stenos – сжатый + cardia – сердце), а также боль слева за грудиной, часто резчайшая.
Механизм возникновения боли связывают с сильным раздражением рецепторов миокарда в участке ишемии. Здесь из-за нарушения кровотока накапливаются в избытке молочная, фосфорная кислоты, аммиак, другие метаболиты, ионы калия и кальция, брадикинин. Они сильно возбуждают рецепторы, вызывая боль. Важно отметить, что биохимики доказали возможность связывания в миокарде токсичного и возбуждающего боль аммиака рядом аминокислот (глютаминовой и аргинином). Если свойства рецепторов нарушены, приступы стенокардии и даже инфаркт могут быть без боли. Боль за грудиной имеет характерную зону распространения (иррадиации): в левую руку, левую лопатку, в левую часть шеи и челюсти. Это те области тела, которые получают иннервацию через одни и те же сегменты спинного мозга, что и сердце: 3-4-й шейный – 1-5-й грудные сегменты.
Для инфаркта характерен также резорбционно-некротический синдром. Из некротизированных миофибрилл в кровоток поступают содержащиеся в них вещества. Обнаружение их в крови используется при диагностике инфаркта.
Очаги омертвения мышцы, сердца могут возникать и без нарушения циркуляции крови по коронарным сосудам, а вследствие нарушения обмена в миокарде другими путями. Такое явление называют некоронарогенным некрозом миокарда.
Его причинами могут послужить:
вызываемое любыми путями обеднение кислородом артериальной крови (гипоксемия);
нарушения электролитного баланса миокарда. В эксперименте их впервые вызвал Г. Селье, давая животным в избытке соли натрия (сульфаты, фосфаты) в сочетании с избытком некоторых стероидов;
в эксперименте некроз миокарда вызывали введением противомиокардиальных антител;
некоронарогенный некроз мышцы сердца можно вызвать также путем сильного раздражения каких-либо звеньев сердечной иннервации: звездчатых узлов, сердечных ветвей блуждающего нерва, гипоталамуса, «центра страха» (у крыс), а также введением избытка катехоламинов.
Проф. Ф. 3. Меерсон описал развитие при стрессовых воздействиях следующей цепи патохимических явлений в миокарде:
избыток катехоламинов усиливает перекисное окисление липидов мембран, в частности лизосомных;
из лизосом освобождаются их мощные протеолитические ферменты, которые повреждают кардиомиоциты;
происходит потеря кальция и другие необратимые нарушения клеток, и их некроз.
Итак, были рассмотрены основные причины недостаточности кровообращения сердечного происхождения и механизмы развития вызываемых ею главных нарушений.