6.1. Патофизиология первичной (эссенциальной) гипертензии

Как было скачано выше, первичная гипертензия – это заболевание, в основе которого с самого начала лежит нарушение тонуса гладких мышц артерий.

Изучая на многих больных гипертензию неизвестного происхождения, акад. Г. Ф. Ланг впервые (1950) предложил термин «гипертоническая болезнь» и создал ее нейрогенную теорию. Согласно этой теории, основу гипертонической болезни составляет нарушение регулирующих механизмов нервной системы: резкое, стрессовое воздействие на нее или длительное психоэмоциональное перенапряжение.

Действительно, гипертензия значительно чаще регистрируется среди людей, профессия которых сопряжена с повышенным нервно-психическим напряжением: у ответственных руководителей, диспетчеров авиалиний, телефонисток, операторов, шоферов, врачей, научных работников, артистов и др.

Известна особо патогенная роль не просто отрицательных эмоций, а не чередующихся с положительными и не переключающимися на двигательную реакцию. Например, в лаборатории К. В. Судакова у кроликов получали стойкую гипертензию и гибель от инфаркта путем пропускания слабого тока через «ядро страха» в гипоталамусе. У обезьяны в Сухуми вызывали тяжелую гипертензию, провоцируя у нее яростное эмоциональное возбуждение, ограничивая при этом возможность двигательной реакции очень тесной клеткой.

Схематично последовательность явлений при нейрогенном развитии гипертензии можно представить следующим образом.

Очень сильное или длительно повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение вызывает возбуждение симпато-андреналовой системы. Таким путем возникает усиление и учащение сердечных сокращений. Растет сердечный выброс, и это компенсирует повышенную потребность возбужденного мозга в притоке крови.

Одновременно происходит сужение многих сосудов, в том числе и почечных. Кровяное давление повышается как за счет возрастания объема сердечного выброса, так и за счет вазоконстрикции. На начальных фазах гипертонической болезни, действительно, у больных особенно часто находят высокие показатели сердечного выброса (гиперкинетическая гипертензия, то есть преимущественно вызванная объемным фактором). Однако по мере развития болезни обычно выявляется повышение тонуса сосудов.

При всей несомненной важности роли нервно-психической травматизации в возникновении гипертензии нельзя не заметить, что этот фактор действует на широкий круг людей, из которых лишь у немногих развивается гипертензия. Предполагают, что для ее развития недостаточно нервного нарушения. Оно должно действовать наш организм с определенной генетической предрасположенностью, чтобы развилась стабильная гипертензия.

В современной клинике, отводя важное место нервно-психической травме в происхождении первичной гапертензии, все-таки считают ее не первичным механизмом, а лишь выявляющим действие основного фактора, который ведет к стойкому повышению тонуса гладких мышц артерий.

Роль основоположного фактора, то есть начального звена стойкого повышения тонуса артерий могут играть следующие факты.

Во всем мире признаны одним из основных патогенетических факторов возникновения и стабилизации артериальной гипертензии определенные нарушения мембраны клеток гладких мышц сосудов, кардиомиоцитов, синаптических образований, эритроцитов и других клеток.

Эти нарушения клеточной мембраны обнаруживают только при первичной гипертензии у человека и аналогичной ей наследственной спонтанной гипертензии у крыс некоторых линий. При вторичной, даже очень тяжелой, гипертензии этих нарушений мембраны не обнаруживают.

Наблюдаются следующие виды изменения функционирования мембран, заключающиеся в характерных нарушениях проницаемости мембраны некоторых клеток, в том числе гладкомышечных клеток артерий, для ионов:

• происходит нарушение транспорта через мембрану ионов кальция с накоплением его избытка в цитоплазме. Это приводит к повышению активности сократительных волокон мышечной ткани;

• нарушается также транспорт через мембрану ионов натрия и калия с накоплением в клетке натрия, а следовательно, с падением отрицательного заряда – деполяризацией. Генерируется электрический потенциал. Нарастает сократительная активность клетки;

• такие же сдвиги ионной проницаемости происходят и в мембранах синаптического аппарата. Вследствие этого усиливается передача адренергического влияния на мышечные клетки и происходит усиление их сократительной функции.

Так, нарушение структурно-функционального состояния мембран приводит к повышению сократительной активности гладкой мускулатуры стенки артериол, а значит к повышению тонуса сосудов и кровяного давления.

Мембранную концепцию гипертензии с 1975 г. развивает успешно проф. Ювеналий Васильевич Постнов. Его данные признаны открытием и развиваются далее отечественными и зарубежными исследователями.

Итак, по мембранной концепции, истоком первичной гипертензии является генетически обусловленное нарушение проницаемости мембран клеток для ионов с накоплением в цитоплазме ионов кальция и натрия и с повышением сократительной активности гладкомышечных клеток сосудов.

Наиболее вероятной причиной этих функциональных нарушений мембраны считают генетического характера изменения состояния белков, которые образуют цитоскелет мембраны (с ее ионными каналами). Указывают также на вероятную роль нарушения ферментов, регулирующих метаболизм фосфоинозитидов – веществ, влияющих на строение белков цитоскелета.

Выявлению дефекта мембран способствуют нервно-психическое перенапряжение, нарушения функции почек как стабилизатора давления, избыток соли, гормональный дисбаланс, курение и др. факторы.

«Ремонтировать» эти нарушения мембран врачи пока не умеют. Но мембранная концепция обосновывает лечебное применение при первичной гипертензии антагонистов кальция, препаратов, препятствующих его поступлению в клетку и нормализующих внутриклеточное распределение, и адреноблокаторов. Концепция позволяет надежно отличать первичную гипертензию от вторичной, т. е. важна диагностически.

Мембранная концепция не раскрывает этиологию первичной гипертензии, но отражает важнейшее звено ее патогенеза. Этим она особенно ценна, т.к. направляет дальнейшие поиски по наиболее плодотворному пути.