Факторы, предрасполагающие к рахиту

Со стороны матери

Со стороны ребенка

Возраст матери < 17 и > 35 лет. Токсикозы беременности. Экстрагенитальная патология (обменные заболевания, патология ЖКТ, почек). Дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, Са, Р, вит. Д, вит. В1, В2, В6). Несоблюдение режима дня (гиподинамия, недостаточная инсоляция). Неблагоприятные социально-бытовые условия.

Время рождения ребенка (чаще болеют дети, рожденные с июля по декабрь). Недоношенность, морфофункциональная незрелость. Большая масса при рождении (>4 кг). "Бурная" прибавка в массе в первые 3 мес жизни. Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями. Недостаточное пребывание на свежем воздухе. Недостаточный двигательный режим (тугое пеленание, отсутствие ЛФК, массажа). Заболевания кожи, печени, почек. Синдром мальабсорбции. Прием противосудорожных препаратов (фенобарбитал и др.).

Биологическая роль витамина Д связана с его участием в процессах обмена Са и Р. Метаболиты витамина Д ускоряют всасывание Са в кишечнике, увеличивая его концентрацию в крови и обеспечивая отложение Са в костях, тем самым, способствуя адекватной минерализации костной ткани.

Гомеостаз Са и Р регулируется витамином Д, паратгормоном и кальцитонином – гормоном С-клеток щитовидной железы.

Основные физиологические функции витамина Д:

• поддержание гомеостаза кальция в организме

• регуляция всасывания ионов кальция и фосфора в кишечнике,

отложение их в костях

• способствует своевременному достижению пиковой костной массы

• усиление реабсорбции Са и Р в почечных канальцах

• модулирующее влияние на многие физиологические процессы

• повышает иммунитет

• повышает мышечный тонус

• обладает гормоноподобным действием

В женском и коровьем молоке содержится очень незначительное количество витамина Д, которое не покрывает потребности растущего организма.

Источником витамина Д являются

• главным образом продукты животного происхождения:

желтки яиц, сливочное масло, маргарин, молоко, некоторые сорта рыб (треска, тунец, палтус, лосось), печень, рыбий жир.

В этих продуктах витамин Д представлен в виде витамина Д₃ (холекальциферола).

• продукты растительного происхождения:

растительные масла, ростки пшеницы. В этих продуктах витамин Д представлен в виде витамина Д₂ (эргокальциферола).

Таблица 2.

Последствия дефицита витамина 1,25 (он) 2д3

Органы	Последствия дефицита
Кости и костный мозг	Остеопороз, остеомаляция, миелофиброз, анемия, миелодная дисплазия
Желудочно-кишечный тракт	Снижение абсорбции Са, Р, Mg, гепатолиенальный синдром, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта
Лимфоидная система	Снижение иммунитета, синтеза интерлейкинов I, II, фагоцитоза, продукции интерферона. Недостаточная экс-прессия Iа антигена, реализующая предрасположенность к атопии
Мышечная система	Мышечная гипотония, судороги (спазмофилия)

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА

Уровень кальция (Са) в сыворотке крови – величина постоянная и генетически детерминирована (2,25 - 2,7 ммоль\л). Обмен Са и концентрация его в крови обеспечивается витамином Д (активными метаболитами) и находится под контролем гормонов щитовидной и паращитовидных желез.

Соотношение Са и Р так же величина постоянная (2:1), что необходимо для правильного формирования скелета. Са в крови находится в ионизированном виде и свянанном с белком. Всасывание Са происходит по ходу тонкой кишки, при участии кальций-связывающего белка. Стимулирует синтез данного белка в энтероцитах активный метаболит витамина Д –кальцитриол (1,25 (ОН)₂D₃). Кальцитриол необходим, наряду с гормонами щитовидной и паращитовидных желез, для нормальной оссификации и роста скелета.

При низком уровне кальцитриола в сыворотке крови нарушается всасывание Са в слизистой оболочке кишечника, снижается реабсорбция его в почечных канальцах и снижается активность резорбции Са и Р из кости, что может привести к гипокальциемии. Снижение уровня ионизированного Са в плазме крови приводит к стимуляции Са ²⁺ рецепторов паращитовидных желез и почек.

Витамин Д может образовываться в организме человека. В коже содержится провитамин Д (7-дегидрохолестерин), который под действием ультрафиолетовых лучей определенной длины (290-310 микрометров) превращается в витамин Д₃ (холекальциферол). Доказано, что более 90% витамина Д синтезируется в коже при УФО, а 10% поступают с пищей.

Таким образом, при благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина Д. При недостаточной инсоляции синтез витамина Д снижается.

В желудочно-кишечный тракт витамин Д поступает в виде холекальциферола (витамина Д₃) из продуктов животного происхождения или эргокальциферола (витамина _.Д₂).

Паратгормон (ПТГ) является вторым регулятором Са-Р обмена. Сигналом для повышения продукции ПТГ служит снижение уровня Са в крови.

Под влиянием ПТГ происходит активация остеокластов с рассасыванием кости и тормозится синтез коллагена в остеобластах. Следствием этих эффектов является мобилизация Са из кости (выход в кровь) и образование необызвествленной костной ткани. Кроме того, ПТГ подавляет резорбцию Р в почках, что приводит к гипофосфатемии.

3-й регулятор Са-обмена - кальцитонин, который является мощным антагонистом ПТГ. Он снижает количество и активность остеокластов, тормозя костную резорбцию. Секреция кальцитонина усиливается при повышении Са в крови и уменьшается при его снижении. При адекватном поступлении витамина Д после нормализации Са крови под действием ПТГ, усиливается продукция кальцитонина, обеспечивающего возврат Са в костную ткань и подавление секреции ПТГ.

Рис. 1 Регуляция обмена кальция и фосфора