- •1.Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •2. Общее учение о болезни
- •3.Терминальные состаяния.
- •4. Общие и местное действие высокой температуры.
- •5. Влияние холода
- •Гипотермия
- •6. Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •7.Роль причин и условий в возникновении болезни.
- •8. Патогенез
- •Анафилактический шок.
- •13.Аллергия.
- •15. Реактивность организма и ее значение в патологии
- •16. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •19. Ишемия
- •22. Гипертензия и гипотензия. Гипертоническая болезнь
- •23. Стадии воспалительной реакции
- •24.Общие и местные признаки воспаления .
- •25.Классификация воспаления исход воспаления.
- •26. Лихорадка
- •29. Опухоль
- •Этиология опухоли
- •30.Доброкачественные опухоли
- •32. Изменения объема крови.
- •33.Патофизиология красной крови.
- •35.Лейкоцитоз
- •36.Анемия
- •37.Кровотечение
- •40. Пороки клапанов сердца
- •44.Нарушение автоматизма сердца.
- •46. Нарушения проводимости сердца.
- •47. Классификация болезней органов дыхания.
- •Клиническая картина
- •48.Недостаточность внутреннего дыхания
- •56. Отек
- •57.Этиология и общий патогенез нарушений пищеварения.
- •59.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •60.Патология кишечника.
- •61. Классификация болезней печени.
- •68.Нарушение мочеобразования
- •71. Уремия
- •72.Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболевания почек.
- •76. Нарушение функции щитовидной железы.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •80.Неблагоприятные условия атмосферного давления как причина болезни.
- •Сахарный диабет
61. Классификация болезней печени.
отмечают при различных процессах — болезнях печени, желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и др. При этом нарушается и пигментный обмен. Процесс образования желчных пигментов в основном происходит в клетках РЭС из гемоглобина разрушенных эритроцитов, то есть это чисто экскреторный процесс. Вначале образуется непрямой (белковый) билирубин, который током крови переносится к клеткам печени, где освобождается от белка и в соединении с глюкуроновой кислотой превращается в прямой (безбелковый) билирубин. Этот билирубин с желчью поступает в кишечник, где путем окисления превращается вначале в уробилин, а потом в стеркобилин, который и выводится с мочой и калом. Наиболее характерные нарушения пигментного обмена, желчеобразования и желчевыделения отмечаются при желтухе.
65.Желтуха — симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, связанным с отложением в них желчных пигментов. Возникновению желтухи всегда предшествует билирубинемия. В зависимости от происхождения различают три вида желтух: Механическая — следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку (воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или двенадцатиперстной кишки). Накопление желчи приводит к давления в желчных путях, растяжению и разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь изливается в лимфатические щели и поступает в общий круг кровообращения. при этом виде желтухи развивается не только билирубинемия, но и билирубинурия (вывод почками прямого билирубина). Непоступление желчи в кишечник приводит к тому, что в моче уменьшается или полностью исчезает уробилин, а в кале — стеркобилин. Каловые массы обесцвечиваются (белесые).
Гемолитическая желтуха — следствие усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепа-разитарных заболеваниях, а также отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, фенилгидразин, змеиный яд и др.). При усилен-^ ном распаде эритроцитов в крови повышается кол-во непрямого билирубина. Происходит это потому, что печень не в состоянии обра7 ботать такое большое кол-во билирубина из-за снижения жел-» чеобразовательной функции печени. Желчеобразовательная спо-; собность печени понижается потому, что непрямой билирубин, как', токсичное вещество, вызывает поражение печеночных клеток. Почками непрямой билирубин не выводится. При наличии большого, кол-ва в крови непрямого билирубина в кишечник с желчью поступает и повышенное кол-во прямого билирубина, поэтому больше образуется уробилина и стеркобилина — отмечается уроби-1 линурия, а каловые массы имеют интенсивную окраску. При этой форме желтухи нарушается только пигментный обмен, так как желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются.
64.Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в протоках и желчном пузыре. Ее рассматривают как болезнь обмена веществ, в развитии которой принимают участие фактор застоя желчи, инфекция и нарушения нервнорегуляторных механизмов. Основные клинические симптомы: боль, желтуха и лихорадка. Иногда повышается артериальное давление, изменяются ритм и сила сердечных сокращений, увеличивается печень, развиваются анемия и нейтрофильный сдвиг в крови. У сельскохозяйственных животных встречается очень редко, чаще наблюдают у так называемых любимых животных (собаки, кошки).
Причинами, которые могут вызвать образование желчных камней, являются воспаление слизистой желчного пузыря или протоков, нарушение обмена холестерина, желчных пигментов, чрезмерное образование желчных кислот, застой желчи, ее сгущение и др.
В состав камней входят неорганические и органические составные части желчиг желчные пигменты, холестерин и соли извести. В зависимости от состава желчные камни делят на: 1) радиарные холестериновые, состоящие из холестерина. Последний является основным материалом, из которого образуются камни печени и желчного пузыря. Эти камни различной величины, круглой или овальной формы; 2) сложные холестериново-пигментно-солевые, возникающие в результате воспаления желчного пузыря и желчных путей. Такие камни чаще всего встречаются в большом количестве. Состоят они из пигмента, холестерина и солей с примесью эпителия, слизи и даже сгустков крови; 3) пигментные камни темного цвета, образующиеся при процессах гемолиза, связанных с застоем желчи. В их состав входит в основном билирубин с различными примесями.
надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи. Надпеченочная желтуха обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени обеспечить его выведение, и практически всегда связана с повышенным распадом (внутрисосудистым или внутриклеточным) эритроцитов или их предшественников. Наиболее часто надпеченочная Ж. наблюдается при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях. Кроме того, она может развиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритроцитопоэзом — так называемых шунтовых гипербилирубинемиях (В12-дефицитной анемии, эритропоэтической уропорфирии, первичной шунтовой гипербилирубинемии и др.).
При гемолитической Ж. различного генеза наблюдается ряд характерных симптомов,
