- •1.Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •2. Общее учение о болезни
- •3.Терминальные состаяния.
- •4. Общие и местное действие высокой температуры.
- •5. Влияние холода
- •Гипотермия
- •6. Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •7.Роль причин и условий в возникновении болезни.
- •8. Патогенез
- •Анафилактический шок.
- •13.Аллергия.
- •15. Реактивность организма и ее значение в патологии
- •16. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •19. Ишемия
- •22. Гипертензия и гипотензия. Гипертоническая болезнь
- •23. Стадии воспалительной реакции
- •24.Общие и местные признаки воспаления .
- •25.Классификация воспаления исход воспаления.
- •26. Лихорадка
- •29. Опухоль
- •Этиология опухоли
- •30.Доброкачественные опухоли
- •32. Изменения объема крови.
- •33.Патофизиология красной крови.
- •35.Лейкоцитоз
- •36.Анемия
- •37.Кровотечение
- •40. Пороки клапанов сердца
- •44.Нарушение автоматизма сердца.
- •46. Нарушения проводимости сердца.
- •47. Классификация болезней органов дыхания.
- •Клиническая картина
- •48.Недостаточность внутреннего дыхания
- •56. Отек
- •57.Этиология и общий патогенез нарушений пищеварения.
- •59.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •60.Патология кишечника.
- •61. Классификация болезней печени.
- •68.Нарушение мочеобразования
- •71. Уремия
- •72.Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболевания почек.
- •76. Нарушение функции щитовидной железы.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •80.Неблагоприятные условия атмосферного давления как причина болезни.
- •Сахарный диабет
8. Патогенез
Раздел патологической физиологии, изучающий пути, механизм, характер и особенности развития и течения болезней, называется патогенезом.
Этиология и патогенез между собой тесно связаны. Развитие болезни определяется не только этиологическими факторами, но и патогенетическими, то есть теми, которые возникают по ходу течения болезни, зачастую даже после того, как этиологический фактор уже отсутствует.
Вопросы патогенеза болезней сложны. Известны, например, причины очень многих, в частности инфекционных, заболеваний, но совершенно неясен или недостаточно известен вопрос механизма действия отдельных инфекционных агентов на организм.
Судьба первопричины, вызвавшей заболевание, и ее отношение к развивающимся в дальнейшем реакциям организма может быть весьма различной. В одних случаях начальная причина действует все время и болезнь продолжается до тех пор, пока существует раздражитель. Например, кишечные гельминты вызывают болезнь пищеварительного тракта постоянным своим присутствием, с уничтожением паразитов болезнь прекращается.
В тех случаях, когда воздействуют на организм большие дозы сильных патогенных раздражителей (электрический ток высокого напряжения, сильнодействующие яды и др.), этиологический фактор является решающим на всем протяжении болезни, да и те изменения, возникающие по ходу развития патологического процесса, сами зачастую становятся причиной новых расстройств.
Иногда этиологический фактор, находясь в организме на протяжении всего патологического процесса, вызывает в нем ряд изменений, препятствующих развитию болезни, например выработку антител, блокирующих действие этиологического фактора — патогенного микроба.
9.КОЛЛАПС _Коллапс .- патологический процесс, характеризующийся угне- тением деятельности ЦНС и других функций организма, резким сни- жением артериального и венозного давлений, уменьшением массы циркулируюшей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не яв- ляется нозологической единицей, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечается прямая за- висимость между тяжестью состояния больного и степенью наруше- ния кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая сосудистая недостаточность. _Основные виды 1. _Инфекционный .- при тяжело протекающих острых инфекциях. Чаще развивается во время критического снижения температуры, когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция кровообращения становится несостоятельной. 2. _Гипоксемический .- при быстроразвивающейся кислородной недостаточности с развитием ишемии головного мозга и нарушением регуляции кровообращения. 3. _Ортостатический .- при быстром перемещении тела из гори- зонтального положения в вертикальное у больных длительное время находившихся на постельном режиме. 4. _Панкреатический .- при травме живота, острых панкреати- тах, когда происходит активация протеолитических ферментов не- посредственно в протоках железы с последующим поступлением в кровь. Происходит расширение сосудов, торможение сосудодвига- тельного центра. 5. _Геморрагический . - при острой кровопотери. 6. _Энтерогенный .- нередко у больных после резекции желудка вслед за приемом пищи. 7. _Коллапс при инфаркте миокарда. ШОК " _Шок .- сложный типовой патологический процесс, возникаю- щий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вы- зывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпато-адреналиновой, стойкие нарушения нейро-эн- докринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микро- циркуляции, кислородного режима организма и обмена ве- ществ"(В.К.Кулагин). Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в об- мене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции (С.А.Селезнев). _Патофизиологические закономерности шока 1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови. 2. Избыточная активация симпато-адреналовой системы. 3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции. 4. Клеточная гипоксия. 5. Прогрессирующий ацидоз. 6. Гипотония. 7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганиза- ции. _Классификация По этиологии выделяют следующие виды шока: 1. Геморрагический. 2. Травматический. 3. Дегидратационный. 4. Ожоговый. 5. Кардиогенный. 6. Септический. 7. Анафилактический. _Травматический шок .- тяжелое осложнение при различных травмах. Это состояние вызывает боль, нарушающая деятельность нервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегета- тивных процессов и обмена веществ. Первоначальное возбуждение кратковременно, но оно ведет к истоще- нию энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения. Эта фаза свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей ор- ганизма. Органы и ткани лишаются нормальной трофической регуля- ции и наступает дисгармония обмена. Далее развивается гипоксия, ацидоз и нарушение выведения токсических продуктов обмена. Итак, в патогенезе травматического шока имеет значение со- четанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопоте- ри, токсемия. Значимо также и повреждение тех или иных органов и нарушение их функций. _Геморрагический шок .- относится к состояниям резкого нару- шения кровообращения на разных функциональных уровнях, сопро- вождающихся гипоксией и расстройствами метаболизма вследствие массивной кровопотери и пролонгированной гипотензии. Формирова- ние геморрагического шока патогенетически связано с невозмож- ностью компенсации организмом гиповолемии и адекватной перфузии кровью тканей в связи с падением тонуса периферических сосудов.
Кома (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий сон) — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. (В англоязычной медицинской литературе термин «Кома» применяется только для обозначения утраты сознания).
Кома бодрствующая (coma vigile) — состояние полного равнодушия и безучастности больного ко всему окружающему и самому себе при сохраняющейся аутопсихической, в некоторых случаях и аллопсихической ориентировке.
Кома сомнолентная (coma somnolentum; . somnolentus сонливый) — состояние помрачённого сознания в форме повышенной сонливости.
11.Стресс (Стресс-реакция) (от англ.stress — напряжение, давление, нажим) — неспецифическая (общая) реакция организма на очень сильное воздействие, будь то физическое или психологическое, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. Выделяют нервно-психический, тепловой или холодовый, световой, антропогенный и другие стрессы.
Впервые стресс описан Гансом Селье как общий адаптационный синдром. Термин стресс был предложен им позднее. Это состояние характеризуется ослаблением, нарушением функций. По Селье «Стресс есть органическое, физиологическое, нервно-психическое расстройство, а именно нарушение обмена веществ, вызванное раздражающими факторами».
Общий адаптационный синдром.
При стрессе, наряду с элементами адаптации к сильным раздражителям, имеются элементы напряжения и даже повреждения. Именно универсальность сопровождающей стресс «триады изменений» — уменьшение тимуса, увеличение коры надпочечников и появление кровоизлияний и даже язв в слизистой желудочно-кишечного тракта — позволила Г. Селье высказать гипотезу об общем адаптационном синдроме (ОАС), получившим впоследствии название «стресс». Работа была опубликована в 1936 году в журнале «Nature». Многолетние исследования Г. Селье и его сотрудников и последователей во всем мире подтверждают, что стресс является неспецифической основой многих заболеваний.
выделил 3 стадии ОАС:
Реакция тревоги (мобилизация адаптационных возможностей — возможности эти ограничены).
Стадия сопротивляемости.
Стадия истощения.
Для каждой стадии описаны характерные изменения в нервно-эндокринном функционировании.
Изначально Селье рассматривал стресс исключительно как разрушительное, негативное явление, но позже Селье пишет «Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требования. … С точки зрения стрессовой реакции не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации.» (Селье Г., «Стресс жизни».)
Позже Селье ввёл дополнительно понятие «положительный стресс» (Эустресс), а «отрицательный стресс» обозначил как дистресс.
В результате стресса возникает депрессия
12.Анафилаксия (греч. ana — обратное, противоположное действие и phylaxis — охранение, самозащита) — состояние повышенной и качественно измененной чувствительности организма к парентеральному введению антигена. Закономерности, наблюдаемые при анафилаксии, в значительной степени являются общими и для других аллергических состояний.
Проявление повышенной чувствительности организма наблюдали многие исследователи. Однако впервые представили Рише и Портье (1902). Впервые у морских свинок ее наблюдал Г. П. Сахаров (1905). Он вводил подкожно морской свинке минимальную дозу сыворотки лошади. При повторном введении разрешающей дозы сыворотки лошади морские свинки погибали. Этими экспериментами было доказано, что при соответствующей подготовке животного у него возникает повышенная чувствительность даже к нетоксическому веществу, каким является сыворотка лошади. Развитие анафилаксии складывается из трех последовательных процессов: сенсибилизации (подготовка), анафилактического шока (разрешение) и десенсибилизации.
Сенсибилизация (лат. sensibilis — чувствительный) — повышенная чувствительность к аллергену, наступающая в результате появления в организме специфических аллергических антител. Аллергеном служит любой полноценный белок, а также антигенный комплекс. Из гетерогенных антигенов наиболее активными являются сыворотка крови, яичный белок, эритроциты, экстракты органов и тканей животных и бактерий, бактерийные токсины, растительные белки, ферменты и др. Полисахариды, липоиды и соли тяжелых металлов приобретают свойства антигенов только в соединении с белком.
Активная сенсибилизация возникает у животного при введении ему аллергена парентеральным путем (подкожно, внутримышечно, в брюшную полость, в спинномозговую жидкость и т. д.). Для сенсибилизации используют сотые или тысячные доли грамма аллергена. После введения аллергена состояние повышенной чувствительности у животных наступает не сразу, а через определенное время (латентный период). У животных после введения аллергена усиливается фагоцитарная активность клеток ретикулоэндотелиальной системы, возникают плазматизация лимфоидных клеток и образование в них антител. В стволах соматических и вегетативных нервов повышается возбудимость, усиливается функциональная подвижность по Н. Е, Введенскому, укорачивается хронаксия. Отмечают фазные изменения у рецепторов внутренних органов и кровеносных сосудов; вначале возбудимость их повышается, а в последующем угнетается.
Пассивная сенсибилизация возникает при введении несенсибилизированному животному сыворотки крови, взятой от активно сенсибилизированного животного.
