80.Неблагоприятные условия атмосферного давления как причина болезни.

Причиной заболевания животных могут явиться изменения атмосферного давления. Оно может снижаться или повышаться. Даже сравнительно небольшое снижение атмосферного давления вызывает в организме неприятные ощущения (возможно, в связи с изменением кровообращения) Значительное же пониже­ние его отмечают при подъеме на высоты (чем выше, тем разреженнее становится воздух). При этом происходит уменьшение парциаль­ного давления кислорода и углекислоты. На высоте 3000—4000 м над уровнем моря иногда наблюдается горная болезнь. Возника­ет она обычно у животных, ке адаптированных к горным условиям, проявляется расширением поверхностных сосудов кожи, слизистых оболочек рта, носа, уха. Поэтому нередко наблюдают кровотечение из ушей и носа, животные делаются усталыми, угнетенными, у них учащаются дыхание и сердцебиение, в периферической крови увели­чивается количество эритроцитов.

94.Сахарный диабет – это хроническая гипергликемия, которая развивается под действием многих генетических экзогенных факторов, дополняющих друг друга. Гипергликемия обусловлена либо недостатком инсулина, либо избытком факторов, которые противодействуют его активности. Сахарный диабет. Этиология

Синтез инсулина осуществляется β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Препроинсулин и проинсулин являются предшественниками инсулина. Из проинсулина при отщеплении С-пептида образуется инсулин, который секретируется в кровь. Инсулин – это белковый гормон, физиологическое воздействие которого осуществляется при взаимодействии с рецепторами клеток.

Сахарный диабет

К развитию сахарного диабета приводит нарушение секреции, синтеза или связывания инсулина с рецепторами. Нарушения обычно связаны с генетическими точечными мутациями. Локализация гена инсулина - на коротком плече 11 хромосомы, а гена рецепторов инсулина – 19 хромосомы.  При генетических мутациях, чаще всего, имеет место гиперинсулинизм. Сахарный диабет. Причиной инсулиновой недостаточности при диабете типа 1 является снижение синтеза и секреции инсулина, обусловленное прогрессирующим инсулитом. В основе инсулита лежит деструкция β-клеток, вызванная либо вирусной инфекцией, либо аутоиммунными повреждениями. Причиной нарушения углеводного обмена при диабете типа 2  является снижение связывания инсулина с рецепторами, уменьшение количества рецепторов.  Классификация сахарного диабета

Сахарный диабет типа 1 (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

-Аутоиммунный

-Идиопатический

• Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)

• Другие специфические типы диабета:

  • -Генетические дефекты β-клеточной функции

  • -Генетические дефекты в действии инсулина

  • -Болезни экзокринной части поджелудочной железы

  • -Эндокринопатии

  • -Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

  • -Инфекции

  • -Необычные формы иммунно-опосредованного диабета

  • -Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

-Гестационный сахарный диабет

52. Периодическое дыхание. Характеризуется измене­ниями ритма дыхательных движений. При тяжелых поражениях нейронов дыхательного центра вдох и выдох чередуются с перио­дами остановки дыхания (апноэ). Различают несколько типов пе­риодического дыхания. Выделяют дыхание Чейна — Стокса, Био-та и Куссмауля.

Дыхание Чейна — Стокса характерно тем, что период апноэ че­редуется с нарастающими по глубине дыхательными движениями, которые по достижении определенного предела вновь затухают. Наступает пауза (апноэ) продолжительностью 30—45 с, а затем вновь очередной цикл. Этот тип периодического дыхания появля­ется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горяч­ка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравле­ниях разного генеза.

Дыхание Биота характерно тем, что паузы (апноэ) появляются на фоне дыхательных движений нормальной частоты и глубины. Может возникать при органических поражениях головного мозга (опухоли, травмы, воспалительные процессы, кровоизлияния), при эндогенных и экзогенных интоксикациях.

Дыхание Куссмауля относится к терминальному типу. Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубо­кими, судорожными вдохами. Этот тип дыхания возникает в ре­зультате гипоксии мозга, предшествует клинической смерти. Про­гноз при появлении дыхания Куссмауля у больных животных не­благоприятный. Устранение причин и реанимационные меры могут восстановить нормальный ритм дыхания.

Патогенез периодичес­кого дыхания сводится в основном к тому, что дыха­тельный центр под влияни­ем чрезвычайных раздражи­телей теряет чувствитель­ность к обычным концент­рациям углекислоты. Во время остановки дыхания содержание углекислоты в крови нарастает, после дос­тижения критического уро­вня ее возбуждается дыха­тельный центр, его функция на какое-то время восстанавливается. Эта цикличность повто­ряется. Устранение причин и реанимационные меры могут вос­становить нормальный ритм.

62 Частичное удаление ткани печени. Было установлено, что эк­стирпация даже 70 % массы органа не сопровождается печеночной недостаточностью, а спустя 8 нед орган восстанавливается до ис­ходной величины за счет размножения оставшихся клеточных структур.

Полное удаление печени. Проводят в два этапа.

Проведени­ем этой операции на собаках была установлена продолжитель­ность жизни подопытных животных. Они погибали спустя 4—8 ч после операции. Смерти предшествовала быстро нарастающие слабость, адинамия и судороги. Внутривенное введение глюкозы продлевало жизнь до 34 ч. Установлено, что гипогликемия у опе­рированных собак сочетается с увеличением содержания в крови аминокислот, уменьшением содержания мочевины. Были выявлены роль печени в свертывании крови, терморегуляции, обмене хо­лестерина, дезинтоксикации, другие ее функции.

Фистула Экка Через этот анас­томоз кровь от органов брюшной полости, собранная в воротную вену, минует печень и сразу через заднюю полую вену поступает в большой крут кровообращения. Было выявлено, что оперирован­ные собаки быстро, на 3—4-й день, погибают, если в их рацион вводят сырое мясо.

Обратная фистула Экка—Павлова. И. П. Павлов (1893 г.) пред­ложил после создания анастомоза между воротной и задней полой венами перевязывать не воротную вену выше соустья, а заднюю полую. В этих условиях кровь от задней половины туловища и от органов брюшной полости поступает через портальную вену в пе­чень. Оперированные животные годами могут быть использованы для выявления физиологической роли печени.

Метод ангиостомии. Важным этапом в изучении печени был разработанный Е. С. Лондоном метод ангиостомии. Суть метода в том, что к стенке воротной вены, приносящей кровь к печени, и к стенке печеночной вены, выносящей кровь из печени, подшива­лись тонкие серебряные трубочки, концы которых выводились наружу. В условиях хронических опытов по химическому составу притекающей и оттекающей крови можно было судить о процес­сах, происходящих в печени. Благодаря ангиостомированию была установлена роль этого органа в белковом, углеводном, жировом, солевом обменах, в билирубинообразовании, в выполнении дру­гих функций.

Перевязка воротной вены. Уже через 1—2ч при перевязке во­ротной вены животное гибнет при явлениях венозной гиперемии и обильных кровоизлияниях в кишечник, органы брюшной по­лости.

Лигирование печеночной артерии. Спустя 24—48 ч лигирование .печеночной артерии сопровождается летальным исходом с явле­ниями интоксикации, развитием тонических и клонических судо­рог. У подопытных..животных регистрируют резкую гипоглике­мию, значительное снижение содержания мочевины.

Методом перфузии изолированной печени изучают ее участие в биохимических процессах путем введения в состав перфузата ис­пытуемых ингредиентов и анализа их в вытекающей жидкости.

В научно-исследовательских и клинических целях используют биопсию печени, легко выполнимую на крупных животных (лоша­ди, крупный рогатый скот), с последующим изучением биоптата; лапароскопию, биохимические и иммунологические методики.

66. Нарушение жирового обмена при недостаточности печени про­является в изменениях уровня холестерина в крови. Гиперхолесте-ринемия возникает как результат усиленного синтеза при замед­лении или прекращении поступления желчи в кишечник. Чаще поражение гепатоцитов сопровождается гипохолестеринемией. Недостаток холестерина снижает синтез витамина В, стероидных гормонов. Холин является структурным компонентом основного фосфолипида печени — лецитина; он входит в молекулу липопро-теидов и выносится из гепатоцитов. Недостаточный синтез холи-на, одного из липотропных веществ, приводит к жировой дистро­фии печени (гепатозу). К липотропным веществам, кроме холина, относятся витамин В^, фолиевая кислота, метионин, бетаин, пол­ноценные белки как источник белкового компонента липопроте-идов.

67. Нарушение белкового обмена заключается в.снижении способно­сти печени к дезаминированию и переаминированию аминокислот. Подавлена функция синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака, снижено ее содержание в крови и моче. Заболевания печени сопро­вождаются падением уровня образования гепатоцитами альбумина, альфа- и бета-глобулинов. Снижается онкотическое давление крови. Гипоальбуминемия и гипоонкия способствуют образованию отеков и водянок, особенно асцита при портальной гипертензии. Снижен синтез ферментов и белков, участвующих в свертывании крови: фиб­риногена, протромбина, проконвертина, проакцелерина. Появляют­ся признаки коагулопатий: геморрагический синдром, склонность к кровоточивости. Ослабленные желчеобразовательная и желчевыде-лительная функции становятся причиной нарушений утилизации и всасывания жиров, жирорастворимых витаминов.

75. Этиология нарушений функций эндокринных желез многооб­разна. Они могут быть вызваны расстройствами микроциркуля­ции (ишемия, инфаркты, венозный застой), изменениями систем­ного кровообращения (гипотензия, гипертензия), интоксикацией, бактериальными и вирусными инфекциями, некрозом, воспале­нием, алиментарной недостаточностью (белковой, витаминной, минеральной), ионизирующей радиацией, врожденными анома­лиями развития, наследственной предрасположенностью, психо­генным стрессом. В развитии эндокринных нарушений велика роль аутоиммунных механизмов.

Ведущее значение в патогенезе эндокринопатий имеет недо­статочная или повышенная функция желез внутренней секреции. Эти понятия применимы как к отдельным гормонам, так и к конкретной железе, когда полностью выпадает вся ее деятель­ность. Помимо того, возможна и дисфункция эндокринных же­лез, под которой понимают разнонаправленное изменение про­дукции отдельных гормонов и их предшественников, либо син­тез атипичных, с измененными свойствами гормональных про­дуктов.

Органы внутренней секреции тесно взаимодействуют между собой. Нарушение активности одной железы приводит к сопря­женным расстройствам других органов внутренней секреции.

В патологии важна пермиссивная роль гормонов, когда одни из них создают оптимальные условия для проявления нормальной деятельности других. Так, у адреналэктомированных животных действие адреналина проявляется только после введения кортизо-ла, а при дефиците инсулина не проявляется стимулирующее вли­яние соматотропина.

14. Реактивность и резистентность формируются на основе конститу­ции организма, особенностей обмена веществ, состояния нервной, эн­докринной, иммунной систем, системы соединительной ткани, а так­же зависят от возраста, пола, внешних условий. В ветеринарной прак­тике существует система профилактических и лечебных мер с исполь­зованием вакцин и сывороток. В этом случае в организме животных вырабатываются антитела на антигенсодержащие вакцины в период от 7 до 14 дней. В сыворотке крови содержатся готовые антитела, по­лученные от животных, которые оказывают свое действие в течение 14 дней.

При работе необходимо осуществлять полноценное кормление, уход, содержание, так как в процессе эволюции животные адаптиро­вались в пределах оптимальных температур. Таким образом, повыше­ние или понижение реактивности животных может способствовать наивысшей полноценности сельскохозяйственных животных.

31. Специфические выражения повреждения клеток. Патогенные факторы различного происхождения дейст­вуют на клетки неодинаковым образом и вызывают в них разные изменения, среди которых есть и специфические. Для механического повреждения таким специфическим нарушением будет повреждение целости структуры ткани, клеток, субклеточных и межклеточных структур. Для термического повреждения специфическим выраже­нием будут коагуляция и денатурация белково-липоидных струк­тур клеток, для химического (токсического) — торможение (инги-биция) отдельных клеточных ферментов или их групп.

При целом ряде заболеваний известны также многочисленные виды специфического повреждения клеток, на которых главным образом базируется гистологический диагноз. Такими специфиче­скими изменениями являются: гигантские лизосомы при гемохро-матозе, перегруженные ферритином и гемосидершюм; гигантоядер-ные клетки при лимфогранулематозе; специфические включения при клещевом энцефалите, полиомиелите; тельца Негри при бешенстве; внутриядерные включения при аденовирусной инфекции и т. д. Не­которые специфические повреждения клеток, возникающие при ин-гибиции ферментов, не сопровождаются гибелью клетки, но суще­ственно изменяют характер ее обмена веществ. Сюда можно отнести подавление пирувэтоксидазной системы при действии боевых от­равляющих веществ, содержащих мышьяк, например люизит.

Специфическим выражениям повреждения клетки обычно сопут­ствуют, а иногда и предшествуют общие неспецифические проявле­ния повреждения, возникающие независимо ог характера причины.

Неспецнфическне выражения поврежде­ния клеток. К общим проявлениям повреждения клетки от­носятся нарушение проницаемости клеточных мембран и функции клеточный насосов, изменение внутриклеточного обмена и актив­ности внутриклеточных ферментов, внутриклеточный ацидоз, отек, освобождение ионов калия, повреждение и денатурация бачков и др. Нарушение проницаемости мем бранно б-мена веществ. Вода, электролиты и питательные вещества поступают в клетку не путем простой диффузии, а при помощи спе­циальных аппаратов — «клеточных насосов». Эти насосы обеспечи­вают более высокую (по сравнению с диффузией) концентрацию воды, электролитов, сахара и других веществ на границе клетка — среда и поступление их в клетку. Таким путем поступают вещества в эрит­роциты, мышечные и нервные клетки, клетки эпителия почечных канальцев, кишечника и др Особое значение имеет «калин-натрие­вый насос» Результатом работы этого насоса является превышение концентрации ионов калия внутри клетки примерно в 20—30 раз, а ионов натрия примерно в 10 раз меньше, чем в межклеточной жид­кости.

Изменение проницаемости клеточных мембран и состояния ци­топлазмы наблюдается при любом повреждении клетки. В большин­стве случаев отмечают увеличение проницаемости поврежденной клетки независимо от природы патогенного раздражителя, причем мембрана клетки становится проницаемой как для макромолекул (белки, коллоидные краски), так и для микромолекул (аминокисло­ты, глюкоза), а также для ионов. При повреждении клетки увели­чивается проницаемость и субклеточных структур (митохондрии, ли-зосомыидр.), что ведет к выходу из клетки и субклеточных струк­тур свободных аминокислот, ферментов лизосом и митохондрий. Увеличение проницаемости клетки и субклеточных структур по отношению к ионам связано с нарушением деятельности, клеточ­ных насосов. Нарушение обменных процессов происходит в силу того, что нарушаются не только диффузионно-^осмотические (физи­ко-химические механизмы), но и физиологические механизмы про­ницаемости, или «клеточные насосы».

Наиболее вероятно, что при встрече с вредным агентом изме­няется прежде всего молекулярное строение клеточной мембраны. Патологические изменения мембраны могут быть вызваны рядом факторов (в частности, нарушением активности их ферментов, элект­рического сопротивления и др.), что может быть, в свою очередь, вызвано действием физических, химических и биологических раз­дражителей. При действии некоторых токсических веществ (змеиный яд, фенобарбитал и др.) в цитоплазматической сети клетки образу­ются крупные вакуоли и полости, что обеспечивает приток ионов натрия и воды к клетке, но после слияния их с плазмалеммой выход жидкости за пределы клетки возрастает.

Одним из распространенных изменений клеточных мембран при воздействии повреждающих факторов широкого спектра, свидетель­ствующим о большой динамичности биологических мембран, явля­ется образование складок, цитоплазматических отростков, инва­гинаций. Все это может быть связано с изменением электрического заряда на клеточной поверхности, молекулярного состава мембран, давления с наружной или внутренней стороны мембраны.

Другой пример изменения клеточной мембраны — образование в ней крупных микропор. В нормально функционирующей клеточ­ной мембране имеются микропоры для поддержания постоянного объема клетки, где ионы натрия и калия находятся в состоянии об­менной диффузии, а мелкие анионы в клетке и за ее пределами — в состоянии равновесия. При нарушении обменной диффузии в клет­ке изменяется проницаемость мембраны.*Так, при гемолизе эритро­цитов в их плазмалемме появляются крупные микропоры, а в даль­нейшем наблюдается изоосмотическое набухание клеток, приводя­щее к натяжению и разрыву клеточных мембран.

И, наконец, при разрушении фосфолипидов клеточные мембра­ны также повреждаются с образованием в них «брешей», через ко

63. Основные причины, вызывающие поражение печени и недоста­точность ее функций, — инфекционные, инвазионные и алимен­тарные. Вирусный гепатит выявляют у собак, пушных зверей, сви­ней, лошадей, уток. Гепатит бактериального происхождения ос­ложняет такие заболевания, как сальмонеллез телят, лептоспироз.

Весьма распространены поражения печени продуктивных жи­вотных, вызванные паразитами. Это фасциолез крупного и мелко­го рогатого скота, дикроцелиоз, цистиперкоз, описторхоз, токсо-кароз, кокцидиоз, дипилидиоз. Помимо инфекций и инвазий немалое значение в происхожде­нии патологии печени (гепатоз, гепатит, цирроз) играют алимен­тарные факторы. Выявлено патогенное влияние на печень перекор­ма коров концентратами при низком (0,75 и ниже) сахаро-протеи-новом соотношении, избытка масляной кислоты в силосе, избытка мочевины. Большое содержание жира, особенно окисленного, в ра­ционе и алиментарная белковая недостаточность также приводят к гепатопатиям. Патологию печени могут вызвать токсины, образую­щиеся в воспаленном кишечнике, при почечной недостаточности, распаде белков злокачественных опухолей, нарушениях жирового, белкового, углеводного обменов, сахарном диабете. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного происхождения не­редко осложняется циррозом печени, особенно у собак.