Билет 20

Методы исследования

Возможности метода

Рентгенологическое исследование пищеводаВыявляет грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, эрозии, язвы, стриктуры пищевода.Эндоскопическое исследование пищеводаВыявляет воспалительные изменения пищевода, эрозии, язвы, стриктуры пищевода, Пищевод Барретта.Манометрическое исследование пищеводных сфинктеровПозволяет выявить изменение тонуса пищеводных сфинктеров.Сцинтиграфия пищеводаПозволяет оценить пищеводный клиренс.Импедансометрия пищеводаПозволяет исследовать нормальную и ретроградную перистальтику пищевода и рефлюксы различного происхождения (кислые, щелочные, газовые).Лечение

Лечение ГЭРБ включает изменение образа жизни, медикаментозную терапию, в наиболее сложных случаях — хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия ГЭРБ и изменение образа жизни больных ГЭРБ преследуют своей целью лечение воспаления слизистой пищевода, уменьшение количества гастроэзофагеальных рефлюксов, снижение повреждающих свойств рефлюксата, улучшение очищения пищевода от попавшего в него агрессивного содержимого желудка и защиты слизистой оболочки пищевода.^[2]

Изменение образа жизни

Пациентам, страдающим ГЭРБ, рекомендуется:

• Нормализация массы тела.

• Исключение курения, уменьшение потребления алкоголя, жирной пищи, кофе, шоколада, газированных напитков.

• Прием пищи небольшими порциями, регулярно, до пяти раз в сутки; ужин не позднее, чем за 2-3 часа до сна.

• Исключение нагрузок, связанных с повышением внутрибрюшного давления, а также ношение тесных поясов, ремней и т. п.

• Приподнятое положение (15-20 см) головного конца кровати ночью.

  • Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена, в основном, на нормализацию кислотности и улучшению моторики. Для лечения ГЭРБ применяются антисекреторные средства (ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов), прокинетики и антациды.

Ингибиторы протонного насоса (ИПН) более эффективны, чем блокаторы H2-гистаминовых рецепторов и имеют меньше побочного эффекта. Рекомендуется принимать ИПН рабепразол в дозе 20-40 мг/сутки, омепразол в дозе 20-60 мг/сутки или эзомепразол в дозе 20-40 мг/сутки в течение 6-8 недель.^[2] При лечении эрозивных форм ГЭРБ ИПН принимаются длительное время, несколько месяцев или даже годы. В этой ситуации становится важным вопрос безопасности ИПН. В настоящее время имеются предположения об увеличении ломкости костей, кишечных инфекций, внебольничной пневмонии, остеопороза. При длительном лечении ГЭРБ ингибиторами протонного насоса, особенно у пожилых пациентов, часто приходится учитывать взаимодействие с другими лекарствами. При необходимости приёма одновременно с ИПН других лекарственных средств для лечения или профилактики иных заболеваний, предпочтение отдаётся пантопразолу, как наиболее безопасному в отношении взаимодействия с другими лекарствами.^[3]

При лечении ГЭРБ применяют невсасывающиеся антациды — фосфалюгель, маалокс, мегалак, алмагель и другие, а также альгинаты топалкан, гевискон и другие. Наиболее эффективны невсасывающиеся антациды, в частности, маалокс. Его принимают по 15-20 мл 4 раза в день через час-полтора после еды в течение 4-8 недель. При редкой изжоге антациды применяются по мере её возникновения.^[2]

Для нормализации моторики принимают прокинетики, например, мотилиум по 10 мг 3 раза в день до еды.^[2]

Хирургическое лечение

В настоящее время среди специалистов отсутствует единое мнение в отношении показаний для хирургического лечения. Для лечения ГЭРБ применяется операция фундопликации, выполняемая лапароскопическим способом. Однако даже хирургическое вмешательство не даёт гарантии полного отказа от пожизненной терапии ИПН. Хирургическая операция проводится при таких осложнениях ГЭРБ, как пищевод Барретта, рефлюкс-эзофагит III или IV степени, стриктуры или язвы пищевода, а также при низком качество жизни, обусловленном:

• сохраняющимися или постоянно возникающими симптомами ГЭРБ, не устраняемыми с помощью изменения образа жизни или медикаментозной терапии,

• зависимостью от приема лекарств или в связи с их побочными эффектами,

• грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

• Решение об операции должно приниматься с участием врачей разных медицинских специальностей (гастроэнтеролога, хирурга, возможно, кардиолога, пульмонолога и других) и после проведения таких инструментальных исследований, как эзофагогастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ, манометрия пищевода и суточная рН-метрия.^[4]

• Современные подходы к лечению артериальной гипертензии

• См. билет 19

• • БИЛЕТ 21

Хроничсекий гастрит

ГАСТРИТ - воспаление слизистой оболочки желудка. Различаются острый и хронический гастрит.

Хронический гастрит (ХГ) - состояние, объединяющее различные по этиологии и патогенезу воспалительные или дисрегенераторные (очаговые или диффузные) поражения слизистой и подслизистой оболочек желудка с явлениями прогрессирующей атрофии, функциональной и структурной перестройки, с разнообразными клиническими признаками. ХГ - широко распространенное заболевание. Наблюдается у 60 % взрослых людей. Удельный вес аутоиммунного гастрита составляет примерно 9 %, хеликобактерного - 70 %, идиопатического пангастрита - 12 %, рефлюкс-гастрита - 5 %, лимфоцитарного - 2 %, других форм - 2 %.

Этиология. ХГ - полиэтиологическое заболевание. Объединяется в одну нозологическую единицу в связи с единством патогистологических изменений в слизистой оболочке желудка. В развитии ХГ имеют значение различные факторы.

1. Алиментарный фактор: длительные периоды плохого питания с нарушением его качества и режима приема пищи; систематическая травматизация слизистой оболочки желудка чрезмерно горячими блюдами и грубой пищей; злоупотребление специями, пряностями, алкоголем, курением; плохо измельченная пища в результате дефектов жевательного аппарата и торопливой еды.

2. Инфицирование пилорическим хеликобактером является причиной развития воспалительно-дистрофического процесса в желудке. Это подтверждают результаты многочисленных бактериологических, гистологических и иммунологических исследований. Уничтожение возбудителя с помощью лекарств приводит к исчезновению симптомов заболевания и развитию его ремиссии. Источником инфекции являются зараженный человек и домашние животные.

3. Эндогенная, аутоиммунная, генетически детерминированная причина, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желудка (гастрит А - аутоиммунный). Она тесно связана с антигенами гистосовместимости HLA B_g, DR₃, DR₄.

4. Постоянная травматизация слизистой оболочки желудка желчью, забрасываемой в него во время рефлюкса: после резекции желудка, гастроэнтеростомии, ваготомии, холецистэктомии, при нарушении дуоденальной проходимости, недостаточности привратника.

5. Лекарственные и производственные вредные воздействия: длительный и бесконтрольный прием нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, раувольфии и др.; вдыхание паров кислот и щелочей, угольной, силикатной, свинцовой, чугунной, синтетической пыли, пыли ядохимикатов, удобрений и др.

Патогенез. Известно, что защитный барьер слизистой оболочки желудка представлен пристеночным слоем слизи, секрецией эпителием бикарбонатов, хорошим кровоснабжением слизистой оболочки, быстрой и полноценной ее регенерацией. В результате длительного воздействия экзогенных этиологических факторов повреждается слизистый барьер, возникает воспаление, нарушаются регенерация и трофика слизистой оболочки, что со временем ведет к ее атрофии и перестройке по пилорическому и кишечному типу. Способность клеток к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. Гипоксия слизистой оболочки приводит к атрофическим изменениям. Попадая в полость желудка, пилорический хеликобактер за счет своей подвижности и ферментов (фосфолипаз) преодолевает слой слизи и концентрируется вблизи межклеточных промежутков - мест выхода мочевины и гемина. Расщепляемая уреазой бактерий мочевина превращается в аммиак, который защищает их от действия желудочного сока, разрушает слизь и повреждает эпителий, вызывая воспалительную реакцию.

При фундальном гастрите, наследственно обусловленном, белковые структуры обкладочных клеток выполняют роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору и Н⁺-К⁺-АТФазе. Эти антитела, связываясь с обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к прогрессирующей атрофии и ахлоргидрии. Воспаление слизистой оболочки желудка происходит также при длительном действии желчи: желчные кислоты и лизолеиитин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы панкреатического сока, вызывают разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи и высвобождение гистамина. Сходная морфологическая картина наблюдается при приеме нестероидных противовоспалительных средств, при котором эффект связан с торможением эндогенного биосинтеза простагландинов и чисто химическим повреждающим действием на слизистую оболочку.

Классификация хронических гастритов (Сидней, 1990):

1. Топография поражения: антральный, фундальный, пангастрит.

2. Этиология: хеликобактерный, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный.

3. Морфология: острый (только нейтрофильная инфильтрация), хронический (лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью гранулоцитов в период активной фазы), особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный - рефлюкс-гастрит).

4. Формы: неатрофический (поверхностный), атрофический (утрата желез).

5. Активность: неактивный (только лимфоплазмоцитарная инфильтрация); активный (лимфоплазмоцитарная и гранулоцитарная инфильтрация): I стадия - умеренная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки; II стадия - гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки, покровного и ямочного эпителия; III стадия - выраженная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки и эпителия и “внутриямочные абсцессы”.

6. Кишечная метаплазия: тип 1 - полная или тонкокишечная; тип 2 - неполная толстокишечная: бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка; тип 3 - неполная толстокишечного типа с секрецией сульфомуцинов.    

Клиническая картинаи диагноз. Хронический хеликобактерный гастрит (антральный, тип Б) вызывается пилорическим хеликобактером - грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции - зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения - контактно-бытовой. У больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения, незначительная боль) в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 ч, после чего самостоятельно стихают. Боли более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при быстрой (торопливой) еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). Боли (чувство тяжести) носят постоянный и длительный характер, продолжаясь весь период обострения. У 60 % больных выявляются гиперсекреция соляной кислоты, у 30 % -нормальная кислотопродукция. При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером. Диагноз может быть обоснован обнаружением бактерии в биоптате морфологически и с помощью 1-минутного теста Арвинда, “CLO-test” и “Camy-test”.

Хронический аутоиммунный гастрит (фундальный, тип А) характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора. Дефицит последнего служит причиной развития у некоторых больных В₁₂-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, гипопаратиреозом, сахарным диабетом I типа, витилиго, гипогаммаглобулинемией и др. Заболевание протекает латентно. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином. Эндоскопически слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. При рентгенографии с двойным конграстированием выявляется: диаметр дна желудка менее 8 см, отсутствуют складки слизистой оболочки в области дна, мелкие (1-2 мм) желудочные поля либо их отсутствие. Отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору.

Идиопатический пангастрит (тип АВ) наблюдается у людей, имеющих в анамнезе длительные периоды плохого питания, употребляющих соленую пищу, малое количество фруктов и овощей. Считается, что спустя 10-20 лет после заражения пилорическим хеликобактером в области антрального отдела появляется очаговая атрофия эпителия слизистой оболочки с феноменом антрокардиальной экспансии и формируется картина пангастрита. Заболевание развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте и порой протекает бессимптомно. В других случаях больные жалуются на болевой синдром, синдромы желудочной (переполнение в эпигастрии после еды, отрыжка, срыгивание горьковатой водой, тошнота, “металлический” вкус во рту, снижение аппетита) и кишечной (урчание и переливание в животе, метеоризм, неустойчивый стул, диарея, потеря массы тела) диспепсии. Эндоскопически обнаруживаются сглаженность складок в теле желудка и антральном отделе, истончение слизистой оболочки с просвечиванием сосудистого рисунка, могут выявляться эрозии с локализацией в теле желудка. Гистологически' пангастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, кишечная метаплазия, при которой секретируются сиало- и сульфомуцины, и дисплазия. Полипы и рак желудка у таких больных развиваются намного чаще, чем при других формах.

Рефлюкс-гастрит (тип С) - своеобразная форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Он развивается у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии. Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий анастомоз.

Лимфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит характеризуется эрозиями на слизистой оболочке всего желудка и выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток мало. О лимфоцитарном гастрите говорят тогда, когда число лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиоцитов.

Болезнь Менетрие (гастрит с гигантскими складками) встречается редко. Возможно, она связана с особой аллергической (аутоаллергической) реакцией. У больных отмечается снижение содержания белка в крови (около 50-55 г/л). Секреторная функция желудка имеет тенденцию к снижению. Наблюдается потеря массы тела. Эндоскопически обнаруживаются гигантские складки, напоминающие извилины мозга. Болезнь может подвергаться обратному развитию.

Лечениехронического хеликобактерного (антрального) гастрита определяется наличием клинической симптоматики. При отсутствии клинических симптомов больной берется под наблюдение, медикаментозное лечение не проводится. При наличии клинических проявлений пациенту рекомендуется частый прием пищи, механически и химически щадящей, исключаются жареные, острые блюда, алкогольные напитки. Медикаментозное лечение предусматривает уничтожение пилорического хеликобактера и подавление секреторной функции желудка. Для антибактериальной терапии пригодны производные пенициллина (ампициллин, амоксициллин, метициллин и др.), нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофурана (фуразолидон) и соли висмута (денол, висмута нитрат основной). Они применяются как в виде монотерапии, так и являются непременными компонентами всех известных сегодня комбинаций из двух, трех и даже четырех препаратов. Хороший эффект оказывает сочетание антибиотиков с противосекреторными средствами. Так, назначение на срок 4 нед омепразола (40 мг/сут) и амоксициллина (2 г/сут) привело к уничтожению пилорического хеликобактера в слизистой оболочке желудка у 80 % наблюдаемых. Наиболее эффективной (96 %) оказалась “тройная терапия” (ампиокс или тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день, орнидазол или тинидазол по 0,25 г 3 раза в день и де-нол или висмута нитрат основной по 0,5 г 4 раза в день) в течение 2-4 нед. Возможен и другой вариант “тройной терапии”, который предусматривает вместо солей висмута блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) или омепразол (пантопразол). Могут применяться и другие комбинации лекарств. Комбинированная терапия является пока единственным средством уничтожения пилорического хеликобактера.

При хроническом аутоиммунном гастрите в случае отсутствия клинической симптоматики медикаментозное лечение не показано. Необходим правильный режим питания (прием пищи не менее 4 раз в день). Предусматриваются средства заместительной терапии (ацидин-пепсин (бетацид), пепсидил) и ферментные препараты (абомин, фестал, дигестал, панзинорм, мезим форте, креон 10 000 и креон 25 000), применяются по 1 табл. во время еды. В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов используются препараты никотиновой кислоты (никотиновая кислота по 0,1 г, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. после еды), метилурацил (по 0,5 г 3 раза в день), витамины В,, В₂, В₆, В₁₂, аскорбиновая кислота.

При идиопатическом пангастрите рекомендуется длительное соблюдение диеты с исключением копченостей, жирных сортов мяса, острых, соленых и пряных блюд. Показано применение сукралфата, софалкона по 1 г 3 раза в день в межпищеварительный период, обладающих противовоспалительными свойствами и усиливающих репаративные процессы. Необходим периодический прием витаминов А, Е, аскорбиновой кислоты. На длительное время назначаются обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения: настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника, тысячелистника, плантаглюцид в виде гранул, 2-3 раза в день перед едой. Необходим ежегодный эндоскопический контроль с прицельной биопсией для исключения возможной малигнизации.

При рефлюкс-гастрите оправдано применение средств, ускоряющих опорожнение желудка, таких как метоклопрамид, лоперамид, домперидон, бромоприд (виабен), перитол - по 1/2-1 табл. 3 раза в день перед едой. Внутрь назначаются также сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день в межпищеварительный период, сульпирид (эглонил, догматил) по 0,05 г днем и на ночь. Антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, маалокс, улькосан и др.) не только снижают кислотность в желудке, но и связывают желчные кислоты, их соли и лизолецитин. Лечение лимфоцитарного гастрита проводится противохеликобактерными и цитопротекторными препаратами (см. ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА).

Прогноз. Хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит считаются в настоящее время процессами обратимыми. Лечение противомикробными и прокинетическими препаратами приводит к устранению пилорического хеликобактераи рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что в последующем способствует восстановлению нормальной структуры клеток. Через 4 мес у большинства больных исчезает полиморфноядерная инфильтрация и намечаются признаки восстановления атрофированных желез.

Профилактика. Следует прежде всего не нарушать режим питания, не употреблять механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых веществ, следить за соблюдением личной гигиены и состоянием ротовой полости. Необходимо резко ограничить или совсем исключить никотин и крепкие алкогольные напитки. Должны быть устранены профессиональные вредности, токсически воздействующие на желудок. Нельзя забывать о токсическом влиянии длительного приема лекарств. В случаях обострения ХГ наряду с диетой в курсовое лечение включаются антихеликобактерные средства, а также препараты, влияющие на сопутствующую патологию.

Гипотреиоз

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 - 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 - 10% среди женщин и 2 - 3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

• Первичный (тиреогенный)

• Вторичный (гипофизарный)

• Третичный (гипоталамический)

• Тканевой (транспортный, периферический)

• По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

1. Латентный (субклинический) - повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4.

2. Манифестный - гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления.

3. А. Компенсированный.

4. Б. Декомпенсированный.

5. Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

6. В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным 131I. Большую редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболевания в гипотиреоз. В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза. Причиной врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4 - 5 тыс новорожденных (Р. Larsen, 1996) являются: аплазия и дисплазия щитовидной железы, эндемический зоб, врожденный дефицит ТТГ, синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика). Основные формы гипотиреоза и причины их возникновения суммированы в табл. 1. Основной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки целого ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов.Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к инфильтрации слизистых, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

7. Клиническая картина Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.

8. Больных беспокоят постепенное увеличение массы тела (значительное ожирение нетипично), сухость, утолщение кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины "восковой", "персиковый" и "желтушный" цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров обуви, нечеткость речи. Периодически, особенно после нагрузок, могут появляться боли в правом подреберье, запоры, боли в грудной клетке, одышка при ходьбе. У женщин нередко нарушена менструальная функция, при этом спектр нарушений колеблется от полименореи и менометрорагии до аменореи. Больные признаются, что их интеллект существенно снизился, они с трудом анализируют происходящие события, прогрессивно снижается память. Совершенно очевидно, что именно последнее обстоятельство и не дает возможности изложить внятно все изменения в самочувствии.Поэтому очень важно выделять уже при осмотре характерные черты гипотиреоза и прицельно расспрашивать о тех или иных симптомах. Условно можно выделить следующие синдромы при гипотиреозе:

• Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, что хотя больные с гипотиреозами имеют нередко умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т. е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

• Таблица 2. "Маски" первичного гипотиреоза

•    1. Терапевтические     - полиартрит     - полисерозит     - миокардит     - ИБС     - НЦД     - гипертоническая болезнь     - артериальная гипотония     - пиелонефрит     - гепатит     - гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника    2. Гематологические анемии     - железодефицитная гипохромная     - нормохромная     - пернициозная     - фолиеводефицитная

•    3. Хирургические     - желчнокаменная болезнь     4. Гинекологические     - бесплодие     - поликистоз яичников     - миомы матки     - менометроррагии     - опсоменория     - аменорея     - галакторея-аменорея     - гирсутизм 

•    5. Эндокринологические     - акромегалия     - ожирение     - пролактинома     - преждевременный псевдопубертат     - задержка полового развития    6. Неврологические     - миопатия    7. Дерматологические     - аллопеция    8. Психиатрические     - депрессии     - микседематозный делирий     - гиперсомния     - агрипния     - НЦД   

Суточное мониторирование рН в нижней трети пищевода

Фрагмент суточной рН-граммы у больного с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Определяет количество и продолжительность эпизодов, при которых показатели рН меньше 4 и больше 7, их связь с субъективными симптомами, приёмом пищи, положением тела, приёмом лекарств. Даёт возможность индивидуального подбора терапии и контроля эффективности действия препаратов.