Тема: Розлад периферичного кровообігу і мікроциркуляції

До місцевих розладів кровообігу належать артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.

Артеріальна гіперемія (повнокров’я) – це збільшення кровонаповнення органа чи тканини внаслідок посилення притоку крові через артеріальні судини при нормальному відтоку.

Види: патологічна, фізіологічна.

Патологічна: ангіоневротична-нейропаралітична (параліч судинозвужуючих нервів), нейротонічне (подразнення судинорозширюючих нервів), коллатеральна (розширення коллатеральних судин при закритті тромбом, емболом магістральних судин), після анемії (розширення судин після їх здавлення пухлиною, лігатурою, скупчення рідини в порожнині), вакантна (зменшення барометричного тиску у водолазів після швидкого підйому, медичні банки), запальна (при запаленні).

Ознаки: почервоніння, місцеве підвищення температури, розширення дрібних артерій (капілярів і вен), пульсація артерій, підвищення тургору, збільшення тиску в судинах, збільшення кількості капіляр.

Значення: позитивне – посилюється обмін речовин, вітамінів, лейкоцитів, антитіл; негативне – можливий розрив, крововилив, вихід із залози гормонів, розповсюдження інфекції.

Венозна гіперемія – збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв’язку з утрудненням відтоку крові через вени, при нормальному притоку по артеріям.

Причини: серцева недостатність, тромбоз, емболія, стискання вен пухлиною, збільшення сусідніх органів, зменшення присмоктувальної сили грудної клітки (ексудативний плеврит, гемо- і пневмоторакс).

Ознаки: ціаноз (синюшність), зменшення місцевої температури, збільшення об’єму ділянки (набряк), сповільнення течії крові.

Значення: розвивається гіпоксія органів, можливість утворення тромбу, розростання грубої волокнистої сполучної тканини (бура індурація легень, селезінки, нирок, мускатна печінка з розвитком цирозу).

Ішемія (недокрів’я, місцева анемія) – зменшення кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього притоку артеріальної крові.

Причини: компресійні (стискання артерії пухлиною, рубцем, ексудатом, лігатурою, джгутом, стороннім тілом), обтураційні (закриття просвіту артерії тромбом, емболом, склеротичною бляшкою), ангіоспастичні (звуження артерії при травмі, холоду, ерготоксину, рефлекторно при патології внутрішніх органів, стресі, болі, гніві), перерозподіл крові від одних органів до інших.

Ознаки: блідість ділянки, зменшення її температури, об’єму, біль, парестезії, зниження швидкості крові, кров’яного тиску, кількість функціонуючих капілярів зменшена.

Значення: приводить до гіпоксії ділянки, розвитку дистрофії, інфаркту.

Стаз – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла.

Види: справжній (дія холоду, тепла, лугів, кислот, солей, скіпідару, висипний тиф, феномен Артюса), ішемічний (при ішемії), венозний (при венозній гіперемії).

Ознаки: агрегація еритроцитів у вигляді монетних стовпчиків (сладж- феномен), які зупиняють рух крові, притому гемоліз та згортання крові не відбувається.

Значення: явище зворотнє, незворотній стаз приводить до некрозу.

Тромбоз – прижиттєве згортання крові або лімфи в просвіті судин або в порожнинах камер серця.

Фактори тромбоутворення – пошкодження судинної стінки, місцевий ангіоспазм, адгезія й агрегація тромбоцитів, сповільнення кровотоку, порушення балансу між згортальною, протизгортальною і фібринолітичною системою крові в бік першої з них.

Механізм тромбоутворення:

1) судинно-тромбоцитарна стадія;

2) плазменна (коагуляція) стадія.

Судинно-тромбоцитарна – агрегація тромбоцитів (скупчення), адгезія тромбоцитів (прилипання), аглютинація (склеювання) в результаті утворюється тромбоцитарна пробка.

Плазменна – викидання тканинного тромбопластину, під дією якого з протромбіну утворюється тромбін, тромбін діє на фібриноген утворюючи нерозчинний фібрин, ущільнення згустку (ретракція кров’яного згустку) і утворення тромбу.

Тромб складається з головки, тіла і хвоста. Тромби бувають: білі (переважають лейкоцити), червоні (переважають еритроцити), змішані, пристінковий, облітеруючий (закупорювальний).

Наслідки тромбозу – розчинення тромбу, організація (проростання сполучною тканиною), реканалізація (утворення в тромбі каналу), вапнування (відкладення солей кальція), інфаркти (в наслідок обтурації артерії), венозна гіперемія (в наслідок обтурації вени), тромбофлебії, тромбоемболії, загноєння тромба (септичний аутоліз).

Емболія – закупорка кровоносних або лімфатичних судин часточками (емболами), які в нормі у крові і лімфі не зустрічаються.

Емболію поділяють на екзогенну і ендогенну.

Екзогенна – повітряна (поранення яремної, підключичної вени, операціях на серці, після пологів, внутрішньовеніх ін’єкції), газова (водолазів при швидкому підйомі розчинений азот у крові не встигає виводиться через легені і переходить у газоподібний стан, закупорюючи судини), бактеріальна, паразитарна (закупорка мікроорганізмами, грибами, найпростішими, паразитами), сторонніми тілами.

Ендогенна – тромбоемболія, жирова (розчавлення підшкірної клітковини, перелом трубчастих кісток, введення ліків у судини розчинених на олії), тканинна (руйнування тканин), навколоплідними водами. Емболія буває ортоградна (ембол рухається за течією крові), ретроградна (проти течії крові), малого, великого кола кровообігу, ворітної вени.

Наслідки емболії легеневої артерії – геморагічний інфаркт легень, правошлуночкова серцева недостатність, раптова смерть (зупинка серця).

Наслідки емболії великого кола кровобігу – інфаркти внутрішніх органів.

Наслідки емболії ворітної вени – синдром портальної гіпертензії (гіперемія внутрішніх органів, асцит, спленомегалія, розширення вен стравоходу, шлунку, кровотеча із них).

Порушення мікроциркуляції: внутрішньосудинні (сладж, ДВЗ-синдром), власні судинні (збільшення проникливості судин), позасудинні (порушення відтоку лімфи).

Сладж-синдром – з’єднання еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів в агрегати (у вигляді монетних стовпчиків), які перешкоджають руху крові. Розвиваються у наслідок сповільнення руху крові, зміна властивостей крові. Приводить до гіпоксії, ацидозу, підвищення проникливості судин (капілярно-трофічна недостатність).

ДВЗ-синдром (дисемініроване внутрішньосудинне згортання крові) – патологічний процес, при якому спостерігається генералізоване згортання крові (наявність тромбів у дрібних судинах) з порушенням мікроциркуляції і наступне виснаження механізмів гемостазу з неконтрольованими кровотечами. Розвивається при переливанні несумісної крові, септичного аборту., відшарування плаценти, шоці, травмах, жировій емболії, діабетичному ацидозі, укусах змій. В органах розвивається ішемії, інфаркти. Проявляється геморагічною пурпурою, кровотечами.

Висока проникливість мікросудин розвивається при таких процесах, як запалення, гіпоксія, ацидоз, алергія, шок, інфекційних хворобах.

Лімфатична недостатність (ЛН) розвивається внаслідок закупорки лімфатичних судин пухлиною, рубцем, тромбом, при запаленні та високим тиском у венах (механічна), внаслідок неспроможності вивести таку кількість рідини (динамічна), по причині випадіння білка в осад (резорбційна). Лімфатична недостатність призводить до некротичних та склеротичних змін в органах.

Кровотеча (геморагія) – вихід крові з просвіту судин або камер серця.

Види: зовнішні, внутрішні; артеріальні, венозні, капілярні (паренхіматозні), ерозійними, діапедезними.

Причини: травми, патологічні процеси.

Ерозії розвиваються внаслідок роз’їдання стінки судин.

Діапедези – вихід еритроцитів через підвищену проникливість судинної стінки у навколишні тканини.

Кровотечі приводять до зменшення ОЦК (об’єму циркулюючої крові) розвитку геморагічного шоку, смерті, анемії, гіпоксії важливих органів.

Крововилив – відтікання крові у тканини (гематома, геморагічна інфільтрація, синці). Гематома виникає внаслідок розсування тканинних шарів та руйнування тканин кров’ю. Утворюється порожнина заповнена кров’ю.

Геморагічна інфільтрація – просочування тканин кров’ю, без її руйнування.

Синці – поверхнева геморагічна інфільтрація шкіри і слизових оболонок.

Причини крововиливів: травми, інфекційні хвороби, запалення, виразки, алергії, авітаміноз (С), хвороби стінки судин.

Наслідки крововиливу: розсмоктування, рубцювання, кісти (порожнинні з рідиною), нагноєння.

Негайні компенсаторні реакції при кровотечі – спазм судин, утворення тромбу, перерозподіл крові у життєво важливі органи (серце, мозок), вихід міжклітинної рідини у кров’яне русло, вихід крові із депо, тахікардія, тахіпноє, зменшення виділення сечі (збільшення виділення антидіуретичного гормону, альдостерону).

Віддаленні компенсаторні реакції при кровотечі – гіперплазія червоного кісткового мозку, збільшення синтезу білка у печінці.