Исходы заболеваний роговицы

Воспалительная инфильтрация и рубец нарушают прозрачность роговицы, ведут к ее помутнению. Очень важно уметь отличить свежее воспалительное помутнение от рубцового. Для инфильтрата характерны светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, перикорнеальная инъекция, серый или желтый цвет очага, нечеткость, расплывчатость границ, отсутствие блеска и зеркальности над воспалительным фокусом, шероховатость, истыканность. При рубцовом помутнении отмечаются отсутствие роговичного синдрома, спокойный глаз, четкие границы очага, сохранность блеска и зеркальности, белый или слегка голубоватый цвет очага.

Дифференциация свежего воспалительного очага и старого рубцового помутнения очень важна при диагностике и выборе метода лечения. Особенно важно об этом помнить при рецидивирующих заболеваниях, чтобы отличить старый очаг от нового, конъюнктивит на глазу с бельмом от кератита, иридоциклит при наличии рубцов роговицы от кератоирита.

Прозрачность и сферичность роговицы — это те сокровища, которые подарены человеку природой, и нарушения их, вызванные тем или иным заболеванием, всегда являются источником тревог. Эктазии, инфиль­трат, фликтены, не распространяющиеся за пограничную мембрану или боуменову оболочку роговицы, могут исчезать бесследно, почти не отражаясь на прозрачности роговицы и остроте зрения. Глубокие инфильтраты, переходящие зону боуменовой оболочки, оставляют после себя необратимые стойкие помутнения роговицы.

Прозрачность и сферичность роговицы при глубоких поражениях зависит от этиологии заболевания, распространенности и интенсивно­сти процесса, длительности течения и рецидивирования. Паренхима­тозный кератит сифилитической природы, например, несмотря на глубокое распространение инфильтратов, в 70% случаев заканчивается полным восстановлением прозрачности.

По степени распространенности и интенсивности помутнения роговицы различают облачко, пятно и бельмо.

Облачко (nubecula) — ограниченное помутнение серого цвета, едва улавливаемое при боковом освещении. Если облачко локализуется в центре, оно может сопровождаться снижением зрения. Располагаясь вне зоны зрачка, оно не нарушает зрения.

Пятно (macula) — стойкое ограниченное помутнение в центре или на периферии роговицы. Помутнение этого типа можно видеть, не

прибегая к специальным методам исследования. Пятно роговицы, расположенное в области, соответствующей зрачку, снижает зрение в большей степени, чем облачко.

Бельмо (leucoma) — стойкое, часто сосудистое помутнение роговицы, светло-серого или белого цвета, занимающее часть или всю роговицу. Предметное зрение нарушается значительно или утрачивается полностью. Многие заболевания, особенно язвы роговой оболочки, заканчивающиеся прободением, заживают грубым рубцева­нием с образованием сращений с радужной оболочкой. Такие бельма называются сращенными (leucoma adherens). Они, как правило, сопровождаются вторичной глаукомой, под влиянием которой бельма растягиваются, истончаются, приобретают характер стафиломы.

Незначительные помутнения (облачко, пятно роговицы), если они не влекут за собой резкого снижения зрения, возможно улучшение зрения путем подбора контактных линз, которые исправляют оптиче­ские дефекты роговицы, повышая тем самым остроту зрения.обычно не требуют хирургического лечения. В некоторых случаях

Основным методом устранения стойкого помутнения роговицы является ее пересадка.

С целью исправления ре­фракции осуще­ствляют интраламеллярную и послойную пересадку рогови­цы.

В зависимости от протя­женности бельма и его глуби­ны производят:

1. частичную сквозную или послойную пересадку, обычно трепаном диаметром 4—6 мм;

2. почти полную сквозную или ламеллярную кератопла­стику трепаном диаметром 7—9 мм;

3. полную сквозную или ламеллярную кератопласти­ку, применяя трепан, диаме­тром 10—11 мм;

4, 5) пересадку роговицы с каймой склеры или пересадку переднего отрезка глаза для устранения растянутых эктазированных бельм.

Если три первых метода применяют с оптической, ле­чебной, тектонической и ме­лиоративной целью, то после­дние два — для устранения косметического недостатка.

Для пересадки роговицы используют свежую трупную роговицу, консервированную в течение 1—3 дней в условиях влажной камеры при темпера­туре 2—4°С. Возможны и более длительные сроки кон­сервации, до 1—2 мес, при температуре -10, -45, -79°С, а также в гамма-глобулине. Послойную кера­топластику успешно произ­водят при сохранении мате­риала путем силиковысушивания.

При небольших бельмах, когда острота зрения оста­ется достаточно высокий (0,2—0,4), пересадка рогови­цы с оптической целью не ре­комендуется из-за опасности тканевой несовместимости и возможного ухудшения зре­ния. Не показана пересадка роговицы при бельмах, когда нарушено светоощущение, и бельмах, осложненных глау­комой.

Наилучший оптический эффект операции кератопла­стики достигается при бессо­судистых сферичных нескво­зных бельмах и кератоконусе. Наиху­дшие результаты получаются при сосудистых, сращенных и эктазированных бельмах.

При кератопластике, осо­бенно сквозной, рекомендуется выкраивание бельма производить таким образом, чтобы трансплантат наполовину или одну треть окружности попадал в более благоприятное окружение, где бы сохранилась здоровая ткань роговицы и было наименьшее количество сосудов. Пересадку роговицы при бельмах у детей следует делать как можно раньше, чтобы предупредить развитие амблиопии.

Наиболее распространенным методом кератопластики при неполных бельмах является частичная сквозная пересадка роговицы. Техника ее заключается в следующем. Операцию производят под местной эпи-бульбарной (0,5% раствор дикаина) ретробульбарной (2% раствор новокаина) анестезией с применением акинезии круговой мышцы век. Глазное яблоко фиксируют путем наложения лигатур на верхнюю и нижнюю прямые мышцы. Выкраивают конъюнктивальную ленту для фиксации трансплантата. Трепаном вырезают диск бельма, затем трепанируют диск роговицы донора. Последний легко выталкивают поршнем и помещают в подготовленное ложе реципи­ента. Если раньше пересадку роговицы завершали покрытием конъюн-ктивальной лентой, то с внедрением микрохирургической техники трансплантаты стали укреплять узловыми или непрерывными швами. Послойную пересадку роговицы производят следующим образом. После анестезии делают несквозной круговой разрез передних слоев бельма и скребцом расслаивают роговицу на планируемую глубину. Аналогичным образом выкраивают послойный диск роговицы донора, который переносят в подготовленное ложе реципиента и укрепляют швами. Вместо швов может быть применен биоклей.

Большим достижением последних лет следует считать кератопротезирование — замену мутной роговицы ис­кусственными протезами. Благодаря специально разрабо­танной технике ранее обреченные на слепоту больные получают возможность снова видеть.

С лечебной целью, помимо кератопластики (например, при буллезных и нейропаралитических кератитах), применяют мягкие контактные линзы. Для временного закрытия перфорации роговицы можно использовать пленку из метилметакрилата.

30 ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ.

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит, — позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два — три поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6—20 лет), крайне редко — у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80—100% больных. Паренхиматозному кератиту у 60—70% больных сопутствуют другие признаки врожденного сифи­лиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы болыпеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота. По данным А. Г. Кроля, типичная для врожденного сифилиса триада (паренхиматозный кератит, изменение зубов, глухота) встречается редко. Чаще один из признаков триады сочетается с каким-либо из перечисленных выше симптомов.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. А. Г. Кроль полагает, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При создавшихся неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующую форму. По теории Игерсгеймера, спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутри­утробной жизни, а затем погибают: продукты их распада сенсибили­зируют роговицу. При определенных ситуациях в роговицу заносятся продукты распада спирохет, что ведет к возникновению воспаления. Аллергическая теория в последние годы получила широкое распростра­нение. Провоцирующим фактором, способствующим возникновению заболевания, могут быть травма глаза, острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.

Клиника паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

В типичных случаях заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобо­язнь с весьма умеренным слезотечением. На глазном яблоке — незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лим­ба, на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. При биомикроскопии отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтриро­ванному участку. Постепенно инфильтрация становится более насы­щенной, распространяется по всей роговице. В этот период нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период ин­фильтрации занимает 3—4 нед.

На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды. Васкуляризация глубокая. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показы­вает утолщение роговицы в 1,5 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Инъекция сосудов становится смешанной. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистого тракта. Признаки увеита в этот период обнаруживаются у 90% больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит — лишь вторичное явление.

Период васкуляризации длится 6—8 нед. Сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появле­ние в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципита­ты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обла­дают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы. Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается 1—2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильт­рации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, а позднее — и ее центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица вновь приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и в отдаленные сроки в виде серых тонких нитей как свиде­тельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После исчезновения помутнения роговицы и ее просветления при внимательном исследовании со щелевой лампой в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне — единичные и множественные хориоидальные очаги.

Практически паренхиматозному сифилитическому кератиту, за исключением редких случаев, не свойственно разрушение эпителия и изъязвление.

Диагностика сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семей­ный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом, для которого характерны:

• Инфильтрация может возникнуть в любом участке роговицы

• Инфильтрат состоит из крупных серовато-желтых очагов

• Страдает, как правило, один глаз

• Течение характеризуется ремиссиями и ре­цидивами

• Васкуляризация смешанная

• Возраст больных зрелый

• Прогноз неблагоприятный, остается стойкое помутнение роговицы

• Положительные туберкулиновые пробы

Лечение должно быть этиологическим, что оказывает благопри­ятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение следует начинать с препаратов йода. После курса лече­ния препаратами йода (3 нед) назначают внутримышечные инъекции биохинола по 2 мл через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600 000 ЕД/сут) в течение 14—16 дней. Препараты мышьяка в настоящее время не применяют. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута и ртути нецелесообразно. Местно необходимо назначить мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентрации, 1% желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусма­тривают применение кортикостероидов в виде капель до 6 раз в день и субконъюнктивальные или парабульбарные инъекции 1% раствора кортизона. На ночь можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больного, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение должно продолжаться малыми дозами, соответственно естественному ходу заболевания от 18 мес до 2 лет. Лечение проводят под контролем исследования внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-те­рапия, соллюкс, электрофорез 1% раствора дионина и 3% раствора йодида калия.

Лечение дополняют применением витаминов B₁, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1—0,3, показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.

31 ГЕМАТОГЕННЫЕ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ КЕРАТИТЫ.

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс может перейти на роговицу из ресничного тела через влагу передней камеры, а также распространиться из склеры.

Гематогенные процессы в роговице в отличие от аллергических протекают обычно вяло, без острых воспалительных явлений. Очаговый процесс захватывает глубокие слои паренхимы до десцеметовой оболочки, характерно развитие поверхностной и глубокой васкуляризации.

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит.

Глубокий диффузный кератит. Заболевание характе­ризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка диффузно мутнеет. На фоне общего помутнения в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Наряду с глубокими сосудами врастают и поверхностные, чаще сосуды можно обнаружить в области наибольшей инфильтрации. Поражается, как правило, один глаз. Ремиссии чередуются с обострениями, что значительно увеличивает продолжительность заболевания. Исход неблагоприятный. Остаются плотные лейкоматозные рубцы со вто­ричными изменениями.

Иногда клиническая картина глубокого диффузного кератита напоминает проявления типичного паренхиматозного люэтического кератита, однако по ряду симптомов можно провести дифференци­альную диагностику.

Глубокий инфильтрат роговой оболочки — наиболее часто встречающаяся форма метастатического туберкулеза роговицы. Очаг располагается в самых задних слоях роговицы. Васкуляризация незначительная. При благоприятном течении инфиль­траты рассасываются, реже наступает некротизация с изъязвлением.

Склерозирующий кератит. Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая ин­тенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание протека­ет длительно, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятный, так как инфильтрированная ткань роговицы замеща­ется рубцом, который приобретает фарфорово-белый цвет. Создается впечатление, что склера надвигается на роговицу. Очень часто в процесс вовлекаются радужка и ресничное тело.

Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры при­водит к формированию задних синехий и гониосинехий, которые в свою очередь могут привести к глаукоме.

При типичных признаках склерозирующего кератита диагностика его не вызывает трудностей, но следует помнить, что возникновение этой формы кератита возможно не только при туберкулезе, но и при нарушениях обмена, в частности при подагре, ревматизме. Достоверно этиологический диагноз туберкулезных кератитов может основываться на клинических проявлениях, положительных туберкулиновых пробах, изменениях в легких, хилюсе, бронхах. Самым достоверным критерием служит очаговая реакция в пораженном глазу в результате внутри-кожного введения туберкулина. Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляри-зации, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита как общего заболевания — далеко не легкая задача. Оно включает в себя комплекс таких препаратов, как стрептомицин, ПАСК, фтивазид, метазид, салюзид, тубазид и другие химиопрепараты противотуберкулезного действия. Их можно применять в виде местных инъекций (2,5% ПАСК, 5% раствор салюзида 0,3—0,5 мл). Стрептомицин обычно применяют ежедневно по 500 000 ЕД внутримышечно (на курс до 50 000 000 ЕД), субконъюнктивально (по. 100 000 ЕД) и в виде электрофореза. Фтивазид назначают по 0,5 г 2 раза в день (на курс 40 г), ПАСК — по 0,2 г на 1 кг массы тела больного (на курс 250—400 мг). В тяжелых случаях рекомендуется также туберкулинотерапия, при проведении которой требуется большая осторожность и компетентность врача.

Одновременно рекомендуются внутривенные вливания 10% раствора хлорида кальция по 5—10 мл ежедневно в течение 20—25 дней. Внутрь следует назначать димедрол по 0,05 г 2 раза р день, поливитамины. Поскольку всякий глубокие процесс в роговице следует рассматривать как заболевание всего переднего отрезка глаза, во избежание задних синехий показаны мидриатики, соллюкс, сухое тепло. Для десенсибили­зации полезны подкожные инъекции 0,25% раствора хлорида кальция, кортикостероиды в виде мазей, инстилляций и парабульбарных инъекций. При нарушении целости роговицы применять кортикосте­роиды следует осторожно. Лечение проводят на фоне рационального питания с большим содержанием жиров и белков и ограничением углеводов. Необходимо пребывание больного на свежем воздухе.

Если после кератита сохраняется стойкое помутнение и значительное снижение зрения, имеются показания к послойной или сквозной кератопластике, которая может быть оптически эффективной.

32 ПОЛЗУЧАЯ ЯЗВА РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ.

Ярким примером инфекционных гнойных кератитов бактериально­го происхождения является ползучая язва роговой оболочки. Наиболее типичным возбудителем язвы принято считать диплококк, но встречаются язвы, вызываемые стрептококком, стафилококком, диплобациллой Моракёа — Аксенфельда. Микроорга­низм в здоровую роговицу проникнуть не может, но достаточно малейшей ссадины, укола, эрозии, чтобы произошло инфицирование. Остается неясным, привносится ли инфекционное начало вместе с инородными телами или возбудителем являются микроорганизмы, обитающие в конъюнктиве и слезном мешке.

На месте проникновения инфекционного агента в роговице возникает инфильтрат серого цвета, который вскоре приобретает гнойный характер и вскрывается. Образуется язва. Уже на этой фазе в процесс вовлекается радужка. Влага передней камеры мутнеет из-за появления в ней экссудата. Экссудат становится гнойным, оседает на дне передней камеры (скопление гноя на дне камеры называется гипопионом). При этом усиливаются инъекция глаза, светобоязнь, слезотечение, появляются покраснение и отек век.

Язва роговой оболочки склонна к быстрому прогрессированию, имеет характерные особенности. Располагается она, как правило, в центре или чуть эксцентрично. Один край язвы обычно приподнят и как бы подрыт, серповидной формы. Это — прогрессирующая зона язвы, в области которой происходит расплавление ткани. Уже в течение 3—5 дней роговица может оказаться инфильтрированной, гнойно расплавленной. Одновременно другая, противоположная зона язвы очищается и покры­вается эпителием, но эпителизация нестойкая. В процессе развития дно язвы углубляется и достигает задней пограничной мембраны, или десцеметовой оболочки, которая устойчива к патологическому действию бактерий. Она не подвергается расплавлению, но легко растяжима; поэтому в центре язвы, когда строма полностью расплавлена, появляется проминирующий черного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки (десцеметоцеле). Возникает угроза прободения. Гипопион в этом периоде может занимать половину передней камеры. При малейшем надавливании на глазное яблоко, что возможно даже при блефароспазме, язва может самопро­извольно перфорироваться. До перфорации язвы гной в передней камере остается стерильным.

Далее процесс может пойти в двух направлениях. После вскрытия пе­редней камеры влага обновляется, обменные процессы активируются и может наступить обратное развитие язвы с последующим образованием бельма, сращенного с радужкой. При попадании инфекции через перфорационное отверстие в глубокие ткани может развиться гнойное расплавление стекловидного тела (эндофтальмит) или гнойное воспале­ние всех оболочек глаза (панофтальмит) с последующей атрофией глазного яблока.

Встречаются больные, у которых ползучая язва с самого начала имеет торпидное течение. Это может быть связано со слабой патогенностью микроорганизма, слабовыраженными защитными иммунобиологиче­скими свойствами организма, недостаточно правильным лечением.

Лечение. Больные с ползучей язвой роговицы подлежат немедленной госпитализации. Прежде чем начинать лечение, реко­мендуется взять соскоб с поверхности язвы в области подрытого ее края, чтобы выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Возбудителем является, как правило, кокковая флора (чаще диплококк), поэтому лечение должно быть направлено на подавление ее активности. С этой целью назначают инстилляции 30% раствора сульфацил-натрия или 0,25% раствора левомицетина каждые 2—3 ч. Одновременно необходимо ввести под конъюнктиву антибиотики (стрептомицин, мономицин и др.). Полезно туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 5% спиртовым раствором йода, 10—20% раствором сульфата цинка, которое применяется индивидуально в зависимости от выделенного возбудите­ля. Через 5—6 ч после субконъюнктивальной инъекции антибиотика язву следует припудрить порошком альбуцида. Находят свое примене­ние лекарственные пленки с сульфапиридазином. Для повышения активности эпителизации назначают капли 1% раствора солянокислого хинина 5—6 раз в день. Принимая во внимание, что ползучая язва сопровождается иридоциклитом, необходимо применять мидриатики (1% раствор сульфата атропина, сочетание растворов атропина, адреналина 1:1000, 3% раствор кокаина). В обязательном порядке проводится лечение витаминами В₂ В₆, внутримышечно по 1 мл, 15—20 инъекций на курс.

Если в ближайшие 3 дня процесс не поддается лечению, рекомендуют­ся криообдувание, криоаппликации. В крайне тяжелых случаях прибега­ют к диатермокоагуляции прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани. Если гипопион заполняет половину камеры, может быть применен парацентез — вскрытие передней камеры с последующим промыванием слабым раствором антибиоти­ков. При угрозе прободения следует прибегнуть к лечебной послой­ной кератопластике.

33 ФЛИКТЕНУЛЕЗНЫЕ КЕРАТИТЫ.

Наиболее частой формой туберкулеза роговицы являются туберку­лезно-аллергические кератиты. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, эк­зематозный кератит, наиболее распространено фликтену­лезный. Заболевание чаще встречается в возрасте 3—15 лет, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги круглой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек — фликтену, откуда и происходит название болезни. Этот термин предложен еще Гиппократом. Несмотря на то, что А. Иванов (1869) доказал, что фликтена — не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиальных клеток, термин прочно вошел в клиниче­скую практику офтальмологов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные) величиной менее просяного зерна бывают, как правило, множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеющие вид серовато-желтых узелков, могут достигнуть 3—4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои стромы. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая настолько сильно выражена, что веки ребенка судорожно сжаты. Стараясь укрыться от света, дети прячут лицо в подушку. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации и отеку век. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Кар­тина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии.

Для осмотра детей с фликтенулезным кератитом приходится прибегать к помощи векоподъемников. При этом на глазном яб­локе выявляется ярко выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция. На роговой оболочке обнаруживаются различной локализа­ции и величины фликтены. Течение фликтен также отличается большим разнообразием. Редко фликтена рассасывается без изъязвления, почти не оставляя следа. Чаще она подвержена .распаду. При этом образуются глубокие кратерообразные язвочки, дно которых быстро покрывается эпителием (стадия фасетки). Стадия фасетки удерживается длительное время. Лишь постепенное замещение соединительной тканью приводит к формированию ограниченного рубца. Заболевание склонно к рециди­вам, поэтому постепенно вся роговица мутнеет, зрение резко снижается. В редких случаях распад фликтены заканчивается полным разрушением стромы, появлением десцеметоцеле и перфорацией. Если фликтены локализуются у лимба, то при перфорации роговицы выпадает радужка. Образуется сращенное бельмо.

Выявление фликтенулезных кератитов имеет большое социальное значение, способствуя ранней диагностике туберкулеза, особенно у детей младшего возраста. По характеру начала и течению фликтену­лезный кератит — процесс острый, рецидивирующий. В последние годы в связи с внедрением в практику кортикостероидов и других иммунодепрессантов фликтенулезные кератиты редко принимают затяжной характер. Лечение их производят чаще амбулаторно.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита встречаются и другие разновидности: фасцикулярный кератит и фликтенулезный паннус.

Для фасцикулярного кератита, или странствующей фликтены, характерно образование инфильтрата у лимба. Инфильтрат постепенно ползет по роговице. Периферический край инфильтрата очищается, в него врастают поверхностные сосуды, центральный же край инфиль­трата остается рыхлым, приобретает серповидную форму, слегка приподнят над поверхностью. За счет этого края инфильтрат продвигается по роговице, а за ним, как шлейф, тянется пучок сосудов. В известной степени такую картину можно сравнить с кометой.

Движение головки инфильтрата прекращается лишь у противопо­ложного лимба. Путь инфильтрата может быть прямым и извилистым: иногда головка раздваивается. Глубокого изъязвления пучка не бывает, но так как в процесс вовлекается строма, по ходу пучка остается стой­кое помутнение. Чем больше выражена васкуляризация, тем интенси­внее помутнение. Процесс тянется месяцами.

Фликтенулезный паннус отличается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица диффузно мутна за счет большого количества разной формы и величины инфильтратов, нередко сливаю­щихся между собой. Область аскуляризации слегка выступает над уровнем роговицы. Вся роговица принимает ржавый оттенок. Изъязвлений обычно не бывает, но, несмотря на это, остается довольно густое стойкое помутнение.

Глубокие туберкулезно-аллергические процессы по клинической картине не всегда легко дифференцировать от гематогенных форм, в отличие от которых они протекают более остро, цвет очагов серый и расположение их более поверхностное. В настоящее время отмечается резкое уменьшение случаев этих заболеваний в детском возрасте.

Этиология фликтенулезных кератитов длительное время была предметом оживленной дискуссии. В настоящее время общепризнанной причиной считается туберкулез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл. Появлению фликтен может способствовать ряд факторов, вызывающих упадок питания и усиливающих состояние аллергии. Значительную роль играют витаминная недостаточность, негигиеническое содержание кожи, такие инфекции, как корь, скарлати­на и др.

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставят на основании клинических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое обследова­ние, анализ крови). Наиболее достоверной является реакция Манту (внутрикожная проба), которую ставят с сухим очищенным туберкули­ном. Реакция считается положительной при появлении папулы не менее 5 мм в диаметре. Можед наблюдаться субфебрилитет. У 97% де­тей младшего возраста, страдающих фликтенулезным кератитом, туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгено­логическом обследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкулеза, поражение паратрахеальных желез, реже — инфильтративные пневмонии.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включающим общие и местные воздействия. Лечение проводят в контакте с фтизиатром. В настоящее время при противотуберкулезных диспансерах работают офтальмологи, которые учитывают все формы проявления туберкулеза глаз, длительно наблюдают больных и органи­зуют лечение. Для лечения широко используют противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК) и антибиотики (стрепто­мицин). Стрептомицин особенно эффективен при свежих экссудативных процессах. Перорально назначают также глюконат кальция, 5—10% раствор хлорида кальция. Местно применяют 2,5% раствор ПАСК, 5% раствор салюзида, 1% раствор солянокислого хинина, гидрокортизон, дексаметазон в каплях и подконъюнктивально. При вовлечении в процесс радужки и ресничного тела необходимо применять мидриатики, для рассасывания инфильтрата — 3—5% раствор диони­на. Весьма эффективна 1% желтая ртутная мазь. Лечение должно проводиться на фоне правильно организованного диетического питания. Показана гипохлоридная, гипоуглеводная диета с большим количе­ством витаминов А, В₂, С. Хороший результат дает облучение кварцевой лампой. Полезна климатотерапия, оксигенотерапия.

34 ВОСПАЛЕНИЕ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ.

Роговица (cornea) представляет собой передний от­дел наружной фиброзной обо­лочки, занимает ¹/₆ ее протя­женности. Роговица прозрачна, отличается оптической гомоген­ностью. Поверхность ее гладкая, зеркально-блестящая. Кроме выполнения общих функций, свойственных наружной оболо­чке, роговица принимает участие в преломлении световых лучей. Сила ее преломления равна 40,0 дптр. Горизонтальный диа­метр роговицы в среднем 11 мм, вертикальный — 10 мм. Толщи­на центральной части роговицы 0,4—0,6 мм, на периферии 0,8—1 мм, что обусловливает различную кривизну ее передней и задней поверхностей. Средний радиус кривизны — 7,8 мм.

Граница перехода роговичной оболочки в склеру идет косо спереди назад. В связи с этим роговицу сравнивают с часовым стеклом, вставленным в оправу. Полупрозрачная зона перехода роговицы в склеру носит название лимба. Ширина лимба 1 мм. Лимбу соответствует неглубокий циркулярный желобок - бороздка склеры (sulcus sclerae), который и служит условной границей между роговой и белочной оболоч­ками.

При микроскопическом исследовании в роговице выделяют пять слоев:

1) передний эпителий роговицы;

2) передняя пограничная пластинка, или боуменова мембрана;

3) собственное вещество ро­говицы, или строма;

4) задняя пограничная пластинка, или десцеме­това мембрана;

5) задний эпителий роговицы, или эндотелий.

Роговица совершенно не содержит кровеносных сосудов, только поверхностные слои лимба снабжены краевым сосудистым сплетением и лимфатическими сосудами. Процессы обмена обеспечиваются за счет краевой петлистой сосудистой сети, слезы и влаги передней камеры.

Эта относительная изолированность благоприятно сказывается на пересадке роговицы при бельмах. Антитела не достигают пересаженной роговицы и не разрушают ее, как это происходит с другими чужеродны­ми тканями. Роговица очень богата нервами и является одной из самых высокочувствительных тканей человеческого организма. Наряду с чув­ствительными нервами, источником которых является тройничный нерв, в роговице установлено наличие симпатической иннервации, выполняющей трофическую функцию. Для того чтобы обмен веществ происходил нормально, необходима точная сбалансированность между тканевыми процессами и кровью. Именно поэтому излюбленным местом клубочковых рецепторов является роговично-склеральная зона, богатая сосудами. Здесь-то и располагаются сосудисто-тканевые рецепторы, регистрирующие малейшие сдвиги в нормальных процессах обмена веществ.

Нормально протекающие обменные процессы — залог прозрачности роговицы. Вопрос о прозрачности является едва ли не самым существенным в физиологии роговицы. До сих пор остается загадкой, почему роговица прозрачна. Высказывают предположения, что про­зрачность зависит от свойств протеинов и нуклеотидов роговичной ткани. Придают значение правильности расположения коллагеновых фибрилл. На гидратацию оказывает влияние избирательная проницае­мость эндотелия и эпителия. Нарушение взаимодействия в одной из этих сложных цепей приводит к потере прозрачности роговицы.

Таким образом, основными свойствами роговицы следует считать сферичность, размер, высокую чувствительность, прозрачность, зеркальность, отсутствие сосудов.

35 ПАРАЛИТИЧЕСКОЕ КОСОГЛАЗИЕ.

Паралитическое косоглазие обусловлено параличом или парезом одной или нескольких глазодвигательных мышц, вызванным различны­ми причинами: травмой, опухолью, инфекцией и т. п. Оно характеризу­ется прежде всего отсутствием или ограничением подвижности косящего глаза в сторону парализованной мышцы. Второй признак паралитического косоглазия — неравенство первичного и вторичного углов отклонения (вторичный всегда больше первичного). Третий признак — наличие диплопии.

Разница в углах отклонения глаза связана с тем, что при попытке фиксации предмета нервные импульсы поступают как к пораженной мышце косящего глаза, так и к синергисту здорового, вызывая более сильное отклонение последнего.

Двоение возникает оттого, что при рассматривании предмета двумя глазами изображение объекта попадает не на корреспондирующие, а на диспаратные точки сетчаток. Диплопия бывает иногда настолько тягостной, что больные предпочитают закрывать один глаз. При длительном существовании паралитического косоглазия кора головного мозга подавляет изображение косящего глаза, бинокулярное зрение утрачивается и двоение прекращается.

Диагностика паралитического косоглазия основывается на перечисленных выше признаках и во многих случаях установить диагноз нетрудно. Однако у ряда больных для обнаружения парализованной мышцы требуется применение специальных методов исследования. Особенно затруднительна топическая диагностика паралитического и тем более паретического косоглазия у детей. Порой его нелегко дифференцировать от содружественного.

Лечение паралитического косоглазия направлено прежде всего на устранение причины, вызвавшей поражение нерва или мышцы (удале­ние опухоли, ликвидация последствий травмы и т. д.). Местно часто с успехом используют физиотерапию. При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяют хирургическое. В принципе, как и при содружественном косоглазии, оно заключается в усилении пораженной мышцы или ослаблении антагониста. Нередко приходится прибегать к сложным пластическим вмешательствам на нескольких мышцах.

Вопрос о показаниях и времени операции решается совместно с соответствующими специалистами (невропатолог, онколог и др.). Для освобождения от диплопии назначают призматические очки.

К глазодвигательным мышцам относятся четыре прямые — верхняя, нижняя, наружная и внутренняя и две косые— верхняя и нижняя. Все мышцы (кроме нижней косой) начинаются от сухожильного кольца, соединенного с периостом орбиты вокруг канала зрительного нерва. Они идут вперед расходящимся пучком, образуя мышечную воронку, прободают тенонову капсулу и прикрепляются к склере: внутренняя прямая мышца — на расстоянии 5,5 мм от роговицы, нижняя — 6,5 мм, наружная — 7 мм, верхняя — 8 мм. Линия прикрепления сухожилий внутренней и наружной прямых мышц идет параллельно лимбу, что обуславливает чисто боковые движения. Внутренняя прямая мышца поворачивает глаз кнутри, а наружная кнаружи. Линия прикрепления верхней и нижней прямых мышц располагается косо: височный конец отстоит от лимба дальше, чем носовой. Такое прикрепление обеспечивает поворот не только кверху и книзу, но одномоментно и кнутри. Следовательно, верхняя прямая мышца обеспечивает поворот глаза кверху и кнутри, нижняя прямая - книзу. Верхняя косая мышца идет также от сухожильного кольца канала зрительного нерва, направляется затем кверху и кнутри, перебрасывается через костный блок орбиты, поворачивает назад к глазному яблоку, проходит под верхней прямой мышцей и веером прикрепляется позади экватора. Верхняя косая мышца при сокращении поворачивает глаз книзу и кнаружи. Нижняя косая мышца берет начало от надкостницы нижне внутреннего края орбиты, проходит под нижней прямой мышцей и прикрепляется к склере позади экватора. При сокращении эта мышца поворачивает глаз кверху и кнаружи.

Таким образом, поднимателями глаза являются верх­няя прямая и нижняя косая мышцы, опускателями служат нижняя прямая и верхняя косая мышцы. Функцию абдукции выполняет наруж­ная прямая, верхняя и нижняя косые мышцы, функцию аддукции - внутренняя, верхняя и ниж­няя прямые мышцы глаза.

Иннервация мышц глаза осуществляется глазодвигательным, блоковидным и отводящим нервами. Верхняя косая мышца иннервируется блоковидным нервом, наружная прямая получает иннервацию от отводящего нерва. Все остальные мышцы иннервирует глазодвига­тельный нерв. Сложные функциональные взаимоотношения глазных мышц имеют большое значение в ассоциированных движениях глаз.

36ДИФТЕРИЯ ГЛАЗА.

вызывается палочкой Леффлера. Дифтерия конъюнктивы редко встречается как изолиро­ванное заболевание; чаще она сочетается с дифтеритическим поражени­ем носа, зева, гортани. Болезнь наблюдается, как правило, у тех детей, которым не были сделаны или сделаны неполностью профилактические прививки против дифтерии. В настоящее время благодаря проведению обязательных противодифтерийных прививок всем детям дифтерия глаз наблюдается исключительно редко и преимущественно у детей до 4 лет.

Начинается заболевание сильным отеком, гиперемией, болезненно­стью и уплотнением век. Вывернуть веки невозможно. Удается только несколько развести их; при этом из глазной щели выделяется мутная, с хлопьями жидкость. На краях век в межреберном пространстве видны серые налеты-пленки. Они распространяются на конъюнктиву век и глазно­го яблока. Пленки плотно связаны с подлежащей тканью, удаление их затру­днительно. На местах на­сильственно отторгнутых пленок слизистая оболочка сильно кровоточит. По­раженные участки конъюнктивы некротизируются и через 7—10 дней от начала заболевания начинают от­падать, оставляя обнажен­ные рыхлые грануляции, из которых просачивается серозно-кровянистое или гнойное отделяемое. В дальнейшем на гранулирующих эрозированных поверхностях образу­ются звездчатые рубцы. При поражении конъюнктивы склеры может образоваться сращение век с глазным яблоком — симблефарон. Очень часто с первых дней в процесс вовлекается роговица, на которой появляются множественные инфильтраты, изъязвления, некротические участки. В лучшем случае они оставляют стойкие помутнения рогови­цы, в тяжелых случаях могут наступить распад и прободение роговицы с гибелью глаза. Заболеванию присущи общие признаки дифтерии: высокая температура тела, головная боль, общая слабость, увеличение и болезненность регионарных предушных и подчелюстных лимфатиче­ских узлов.

Диагностика может быть затруднена, так как возможны легкие формы болезни с образованием менее плотных пленок или даже без них. Следует учитывать и возможность образования пленок при конъюнкти­витах другой этиологии (пневмококковый, аденовирусный, герпетиче­ский). Пленки при этих заболеваниях удаляются легко и без заметного кровотечения. Отек век мягкий, веки выворачиваются без труда. Окончательный диагноз основывается на данных бактериологического исследования, хотя и при этом необходимо иметь в виду морфологиче­ское сходство дифтерийной палочки с палочкой ксероза.

Профилактика и лечение. Больного изолируют в боксе детского инфекционного отделения. Вводят противодифтерийную сы­воротку (6000—12 000 единиц по Безредке) даже в сомнительных случаях. Применяют антибиотики широкого спектра действия па­рентерально и местно, витамины А и комплекса В внутрь и местно в каплях. В начале болезни назначают частые промывания глаз раство­ром борной кислоты и перманганата калия, закапывание в глаз растворов сульфацил-натрия или антибиотиков. На ночь в конъюнкти-вальный мешок закладывают 1% линимент синтомицина или 1% тетрациклиновую мазь. При осложнениях со стороны роговицы необхо­димо проводить соответствующее лечение, направленное на улучшение питания роговицы, стимулирование эпителизации эрозий и изъязвле­ний. При стихании воспалительных явлений целесообразно назначать рассасывающие средства.

37 АДЕНОВИРУСНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ.

Аденофарингоконъюнктивальная лихорадка характеризуется подъемом температуры тела, катаром верхних дыхательных путей (фарингит), увеличением подчелюстных лимфати­ческих узлов, конъюнктивитом. Конъюнктивит обычно начинается сначала на одном глазу, а через 2—3 дня в процесс вовлекается и другой глаз. Появляются отек век, гиперемия и необильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Гиперемия захватывает все отделы конъюнктивы, распространяется на полулунную складку и слезное мясцо, но особенно сильно выражена в нижней переходной складке. Конъюнктивит может проявляться в виде катаральной, пленчатой и фолликулярной форм.

Катаральная форма встречается особенно часто и про­является незначительным отеком век, гиперемией конъюнктивы век и переходных складок, небольшим количеством слизистого и слизисто-гнойного отделяемого. Катаральный конъюнктивит является наибо­лее легкой формой проявления болезни и продолжается в сред­нем 5—7 дней. Полное выздоровление наступает через 10—15 дней. Со стороны роговой оболочки осложнений не наблюдается, хотя пониже­ние чувствительности закономерно. Оно характерно и для других форм аденофарингоконъюнктивальной лихорадки.

Пленчатая форма встречается реже, чем катаральная, — примерно в четверти случаев. Пленки обычно нежные, серовато-беле­сые и легко снимаются влажным ватным тампоном. Однако в некоторых случаях образуются довольно плотные фибринозные пленки, с трудом отделяющиеся от подлежащей воспаленной слизистой оболочки. После снятия пленок обнаженная поверхность может кровоточить. В исходе возможно рубцевание конъюнктивы. Эта форма конъюнктивита может служить поводом к ошибочной диагностике дифтерии. В отличие от дифтерии слизистая оболочка глаза при аденофарингоконъюнктивальной лихорадке мало отечна, не имеет цианотичного оттенка, нередко наблюдаются кровоизлияния под конъюнктиву склеры. Роговая оболочка в процесс вовлекается редко, но иногда в поверхностных слоях роговицы обнаруживаются мелкото­чечные инфильтраты, которые бесследно рассасываются.

Фолликулярная форма характеризуется высыпанием фолликулов на конъюнктиве хряща и переходных складок. В одних случаях фолликулы мелкие и располагаются в небольшом количестве на фоне гиперемированной и отечной конъюнктивы по углам век. В других случаях фолликулы крупные, полупрозрачно-студенистые, усевают всю разрыхленную и инфильтрированную слизистую¹ оболочку век, осо­бенно область переходных складок. Заболевание очень по­хоже на начальную стадию трахомы, что часто является поводом для диагнос­тических ошибок.

Лабораторная диагностика заключается в цитологическом исследова­нии соскоба с конъюнктивы. Вспышки аденофарингоконъюнктивальной лихорадки бывают преимущественно в весенне-летний период, чаще у детей, и вызываются I—VII серотипом аденовирусов. Вирус передается от больного здоровому путем прямого контакта. Инкубационный период 5—7 дней, продолжительность заболевания не превышает меся­ца. Возможно и хроническое течение аденовирусного конъюнктивита.

Эпидемический фолликулярный кератоконъюнктивит вызывается VIII типом аденовирусов. В после­днее время накопились данные, подтверждающие возможную роль и других типов Ц, III, VII и др.). Инкубационный период длится 4—12 дней. Заболевание характеризуется исключительно высокой контагиозностью. Поражаются главным образом взрослые. Заражение происходит на производстве, в общественных местах, дома. Нередки случаи внутри больничного распространения инфекции. В последние десятилетия эпидемии кератоконъюнктивита наблюдались во многих странах мира, в том числе в Советском Союзе.

Клиническая картина болезни характерна. Заболевание начинается остро с покраснения и отека конъюнктивы век и переходных складок, распространяется затем на конъюнктиву глазного яблока, полулунную складку, слезное мясцо. Одновременно с этим на конъюнктиве век и переходных складок появляется много мелких фолликулов, а у некото­рых больных нежные, легко снимающиеся белесовато-серые пленки. Высыпание фолликулов сопровождается увеличением и болезненностью предушных, а иногда и подчелюстных лимфатических узлов. От­деляемое отсутствует или очень незначительное, не гнойное, слизисто-пенистое. Заболеванию глаз нередко предшествуют общие симпто­мы: легкое недомогание, часто без лихорадки, головная боль, плохой сон, снижение аппетита.

Через 5—7 дней от начала болезни появляется светобоязнь, слезотечение, ощущение засоренности глаз песком — признаки пораже­ния роговицы. Некоторые больные жалуются на снижение зрения. При исследовании роговицы обнаруживаются множественные точечные, беспорядочно рассеянные помутнения, выраженное снижение чувстви­тельности. Флюоресцеином эти помутнения обычно не окрашиваются, так как расположены субэпителиально, и почти никогда не изъязвля­ются. Заболевание продожается от 2 нед до 2 мес и более и заканчива­ется обычно благополучно. После рассасывания центрально распо­ложенных помутнений роговицы зрение полностью восстанавлива­ется.

После перенесенного эпидемического кератоконъюнктивита остается иммунитет. Характерная клиническая картина и анамнез позволяют поставить правильный диагноз. Вирусологические методы диагностики наиболее точны, но пока очень сложны и мало доступны для широкой практики.

Профилактика. Своевременная изоляция заболевших, тща­тельное выполнение правил асептики при проведении лечебных манипуляций — индивидуальные или разового пользования пипетки, стеклянные палочки, их стерилизация, обработка рук медицинского персонала дезинфицирующими растворами, ежедневная смена лекарств.

Лечение вирусных конъюнктивитов заключается в общем и местном применении вирусостатических и вирусоцидных средств. В последние годы успешно применяются: флореналь (0,1% раствор в каплях, 0,5% флореналевая мазь), оксолин (0,1—0,2% раствор в виде частых инстилляций, 0,25% мазь), теброфен (0,1% раствор и 0,5% мазь), глудантан (0,1% водный раствор в каплях 6 раз в день).

Ингибирующее действие на репродукцию вирусов оказывают антиметаболиты (5-йододиоксиуредин — ИДУ и его аналог керецид) и фермент дезоксирибонуклеаза, 0,1—0,3% раствор которого применяют в виде инстилляций, субконъюнктивальных (по 0,5 мл) и внутримы­шечных (по 5 мл) инъекций.

Из средств неспецифической иммунотерапии назначают инстилляций, субконъюнктивальные, внутримышечные инъекции γ-глобулина.

Положительный терапевтический эффект дает применение интерофероногенов, стимулирующих в организме синтез интерферона — белка, который обладает ингибирующим действием на широкий спектр вирусов. В качестве индукторов интерферона наибольший интерес представляют пирогенал — липополисахарид бактериального происхо­ждения (применяется в каплях в дозировке 100—300 МПД в 1 мл) и синтетические полирибонуклеотиды.

Общую сопротивляемость организма аденовирусным заболеваниям повышают дибазол, салицилаты, витамины и десенсибилизирующие препараты.

38 ЛЕЧЕНИЕ СОДРУЖЕСТВЕННОГО КОСОГЛАЗИЯ.

39 БЛЕФАРИТЫ.

Блефарит (blepharitis) — воспаление краев век — является одним из наиболее частых и исключительно упорных заболеваний глаз. Заболевание может продолжаться многие годы в виде простой, чешуйчатой и язвенной формы.

Простой блефарит (blepharitis simplex) проявляется лишь умеренно выраженным покраснением краев век. Больные жалуются на зуд, ощущение засоренности в глазах, учащенное мигание с появлением едкого пенистого отделяемого в углах глазной цели, утомляемость глаз при зрительной нагрузке, особенно в вечернее время при искусственном освещении.

При чешуйчатом блефарите (blepharitis squamosa), или себорее век, края век выглядят постоянно красными, утолщенными. Кожа у корней ресниц покрыта мелкими сухими или серовато-белыми отрубевидными чешуйками, напоминающими перхоть на голове. Если эти чешуйки удалить, то под ними обнажается резко гиперемированная истонченная кожа. При этой форме блефарита отмечаются еще более выраженные жалобы больных на постоянный мучительный зуд в веках, чувствительность глаз к пыли, искусственному свету. Занятия в вечернее время становятся иногда не­возможными.

Язвенный блефа­рит (blepharitis ulcerosa) - наиболее упорная и тяжелая форма воспаления краев век. Развивается преи­мущественно у детей и лиц молодого возраста. Местные изменения, а также жалобы больных сходны с теми, кото­рые имеются при себорее век, но еще более выражены. Характерной особенностью является наличие по краям век у корней ресниц желтых гнойных корочек, склеивающих ресницы в от­дельные пучки. Эти корочки представляют собой засохший гнойный секрет мейбомиевых сальных желез века. Удаление корочек бы­вает довольно затруднительным, болезненным. Вместе с ними отторгаются и ресницы. После удаления корочек на краях век остаются кровоточащие язвочки. Если при этом имеется гной­ной воспаление волосяных мешочков и сальных желез, то вслед за удалением ресниц из их ложа выступает гной. В результате последую­щего рубцевания отмечаются неправильный рост ресниц (trichiasis), прекращение их роста, участки частичного или полного облысения (madarosis), развивается деформация ресничных краев век с их утолщением, гипертрофией, а нередко и заворотом. Блефариты сочетаются обычно с хроническими конъюнктивитами. Грубые измене­ния краев век могут вызвать осложнения со стороны роговой оболочки.

Этиология и патогенез. Причины возникновения блефарита многочисленны и разнообразны. Из общих причин опреде­ленную роль играют истощенность, витаминная недостаточность, анемии, заболевания желудочно-кишечного тракта, диатез, скрофулез, глистные инвазии, эндокринные и обменные нарушения, аллергические состояния.

Нередко заболевание сочетается с кариесом зубов, хроническим тонзиллитом, полипами носа, аденоидами и другими патологическими процессами в придаточных пазухах носа. Развитию блефарита благоприятствуют некорригированные аномалии рефракции, особенно гиперметропия и астигматизм. Нейроэндокринные сдвиги в период полового созревания нередко являются причиной дисфункции мейбоми­евых и сальных желез, заложенных в краях век. Такая дисфункция про­является, с одной стороны, гиперсекрецией, а с другой — недостаточно­стью выведения секрета, поэтому при частом мигании секрет желез, смешанный со слезой, образует пенистое отделяемое.

Если сдавить веки, то из отверстий выводных протоков мейбомиевых желез выделяется мутный секрет. Тонкая и нежная кожа блондинов с пониженной устойчивостью к внешним физическим и лучевым раздра­жителям предрасположена к развитию болезни. Микробная флора, всегда имеющаяся в конъюнктивальной полости, внедряется в сальные, мейбомиевы железы и волосяные мешочки ресниц и на фоне аутоиммунной сенсибилизации приводит к их воспалению.

Факторами, способствующими возникновению и развитию блефари­та, являются неблагоприятные внешние условия: запыленность и задымленность производственных помещений, длительное пребывание в атмосфере раздражающих химических соединений и т. д.

Лечение. Лечение блефаритов должно состоять из комплекса общих и местных мероприятий. Выявление и устранение причины, вызвавшей блефарит, — главное в его лечении. Обязательными являются устранение антигигиенических условий в быту и на работе, соблюдение рационального режима питания с применением диеты, богатой витаминами, своевременная и правильная коррекция аномалий рефракции. Большое значение имеют регуляция деятельности желу­дочно-кишечного тракта, дегельминтизация, лечение хронических инфекций, тонзиллитов, ринитов, санация полости рта, дезаллергиче-ское лечение и ряд других мероприятий, направленных на общее оздоровление организма и повышение его сопротивляемости.

Местное лечение зависит от формы заболевания. В начальных стадиях при простом и чешуйчатом блефарите оно должно быть направлено на восстановление функции мейбомиевых и сальных желез. Для этого необходим систематический массаж век стеклянной палочкой в течение 2—3 нед с дезинфицирующими и антибактериальными мазями (10—20% сульфациловая, 1% тетрациклиновая мазь, 1% линимент си­нтомицина и др.). Перед массажем края век обезжиривают спиртом или спиртоэфирной смесью с помощью туго навернутого на палочку ватного тампона. Тщательно удаляют сальные чешуйки и пробочки, блокирующие выводные протоки мейбомиевых желез. После массажа края век смазывают 1 % спиртовым раствором бриллиантового зелено­го.

При лечении язвенного блефарита сначала тщательно удаляют все корочки. Для их размягчения края век смазывают рыбьим жиром, вазелиновым маслом или любой сульфаниламидной мазью.

Первые 2—3 дня места изъязвлений тушируют спиртом, 1% спирто­вым раствором бриллиантового зеленого или 5% раствором нитрата серебра. Быстро снимают явления воспаления аппликации на края век ватных полосок, смоченных растворами одного из антибиотиков, например пенициллина, эритромицина или неомицина (в 1 мл раствора 100 000—250 000 ЕД). Тампоны накладывают на 10—15 мин до 4 раз в день. На ночь края век смазывают одной из перечисленных выше мазей. У некоторых лиц может быть повышена чувствительность к антибиотикам. Если гнойные корочки уже не образуются, можно рекомендо­вать смазывание краев век кортикостероидными мазями (0,5—1% гидрокортизоновая мазь). В упорных случаях рекомендуется аутогемо- и витаминотерапия.

40 ЯЧМЕНЬ И ХАЛЯЗИОН.

Ячмень (hordeolum) представляет собой острое гнойное воспаление волосяного мешочка или сальной железы у корня ресницы. Заболевание вызывается гноеродными микробами, чаше всего стафилококком. На ограниченном участке вблизи края века появляется покрасне­ние с болезненной припухло­стью. Воспалительный инфиль­трат довольно быстро увеличи­вается, сопровождаясь отеком века, а иногда и конъюнктивы глазного яблока (chemosis). На 2—3-й день ин­фильтрат гнойно расплавляется, верхушка припухлости приобре­тает желтоватый цвет. На 3—4-й день головка ячменя прорыва­ется наружу с выделением гноя и некротизированных тканей, по­сле чего болезненность сразу уменьшается, воспалительные явления стихают. Отечность и гиперемия кожи исчезают примерно к концу недели. Иногда воспалительный инфильтрат состоит из нескольких расположенных по соседству или слившихся головок. В таких случаях ячмень нередко сопровождается головной болью, повышением темпе­ратуры тела, припуханием регионарных лимфатических узлов. Опи­санная клиническая картина характерна для так называемого наружного ячменя (hordeolum externum).

Внутренний ячмень (hordeolum internum) имеет сходное течение. Он связан с гнойным воспалением мейбомиевых желез, поэтому прорыв гноя происходит обычно со стороны конъюнктивы хряща. После вскрытия здесь нередко разрастаются плоские листо­видные грануляции. У ослабленных лиц с пониженной сопротивляемо­стью организма ячмени возникают один за другим и часто сочетаются с фурункулезом.

Ячмени, особенно наружные, могут осложняться флегмоной орбиты, тромбофлебитом орбитальных вен, редко — тромбозом кавернозного синуса, гнойным менингитом. Эти опасные осложнения развиваются чаще после попыток выдавливания гноя из абсцедирующего ячменя.

Лечение. В стадии начинающегося воспаления иногда доста­точно смазать кожу в месте инфильтрации 2—3 раза 7О°7о спиртом или 1% раствором бриллиантового зеленого на 70% спирту, или 1% желтой ртутной мазью. В глаз закапывают 6—8 раз в день 30% раствор сульфацил-натрия (альбуцид) или растворы антибиоти­ков. Показаны сухое тепло, УВЧ-терапия. При абсцедировании тепло­вые процедуры противопоказаны. Выдавливание ячменя совершенно недопустимо. Внутрь назначают сульфаниламиды, салицилаты. При рецидивирующих ячменях необходимо общее обследование больного. Проводят общеукрепляющее лечение (пивные дрожжи, витамино-, аутогемо- или лактотерапия).