3.3.1. Примеры диагностических заключений:

• ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

• ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

• ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

• ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

• ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

• ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий).

• ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

• Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ 2 степени. Риск 3 (высокий).

• ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

• Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

лечения.

Таблица № 3 Классификация ГБ по стадиям ВОЗ, 1962 год

Ι стадия	Отсутствие изменений в «органах- мишенях»
ΙΙ стадия	Наличие одного или нескольких изменений со стороны органов- : Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ; R графия; ЭХО- КГ) Протеинурия или легкое повышение концентрации креатинина (0,13- 0,2 ммоль/л) УЗИ или R- признаки наличия атеросклероза сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты Ангиопатия сетчатки
ΙΙΙ стадия	При наличии одного или нескольких следующих признаков ОНМК (ишемический инсульт или кровоизлияние в мозг) или динамическое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе. Перенесенный инфаркт миокарда, имеющаяся стенокардия или застойная сердечная недостаточность Почечная недостаточность (креатинин плазмы >0,2 ммоль/л Патология сосудов Расслаивающая аневризма Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей с клиническими проявлениями Гипертоническая ретинопатия высоких градаций (кровоизлияние или экссудаты, отек соска зрительного нерва)
	Установление ΙΙΙ стадии болезни в данной классификации не столько отражает развитие заболевания во времени, сколько говорит о тяжести структурно- функциональных нарушений в сердечно- сосудистой системе.

Клиническая картина АГ

Оценивая клиническую картину первичной артериальной гипертензии, необходимо тщательно проанализировать:

• Субъективные проявления и анамнестические сведения

• Результаты объективного обследования больного

• Данные инструментальных исследований

• Установить наличие факторы риска развития сердечно- сосудистых заболеваний, в том числе ИБС, поражения органов- мишеней, определить группу риска, исключить вторичный характер гипертензии.

Субъективные проявления:

Неосложненное течение первичной гипертензии может продолжительное время не сопровождаться субъективной симптоматикой, в частности, головными болями, и заболевание выявляется лишь при случайном измерении артериального давления или при профилактическом осмотре. К сожалению, в таких случаях пациенты долгое время не проводят гипотензивной терапии, что оказывает неблагоприятное влияние на прогноз заболевания. Однако, настойчивый и целенаправленный расспрос больных позволяет констатировать субъективные проявления первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии у подавляющего большинства больных. Жалобы больных, артериальной гипертензии:

• Головные боли, часто после психо-эмоционального или физического перенапряжения, в лобной, височной, теменной области, иногда без четкой локализации, часто прослеживается связь с изменением метеоусловий,. По мере прогрессирования артериальной гипертензии интенсивность головной боли и частота головокружений возрастает.

• Невротические нарушения. Они проявляются эмоциональной лабильностью, раздражительностью, плаксивостью, иногда подавленностью, быстрой утомляемостью

• Боли в области сердца, умеренной интенсивности, локализующиеся в области верхушки сердца, после эмоционального перенапряжения и не связанные с физической нагрузкой. Кардиалгии могут быть упорными, длительными, не купирующиеся нитратами, но , уменьшающиеся после приема седативных препаратов. Эти боли не являются отражением ишемии миокарда. Однако, у больных артериальной гипертензией с сопутствующей ИБС могут наблюдаться классические приступы стенокардии, и, нередко они провоцируются эпизодами подъема артериального давления.

• Около 13-18% больных жалуются на сердцебиение ( обычно- это синусовая тахикардия, реже- пароксизмальная тахикардия), ощущение перебоев в области сердца ( экстрасистолии)

• Жалобы на нарушение зрения ( мелькание мушек перед глазами, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, а при тяжелом течении заболевания – прогрессирующей потере зрения) Эти жалобы обусловлены гипертонической ангиопатией и ретинопатией.

• При прогрессировании артериальной гипертензии и развитии осложнений, появляются жалобы, обусловленные прогрессирующим атеросклерозом церебральных и периферических артерий, нарушениями мозгового кровообращения, усугублением течения ишемической болезни сердца, поражением почек и развитием хронической почечной недостаточности, присоединением сердечной недостаточности ( у пациентов с выраженной гипертрофией миокарда).

Поражения органов- мишеней при артериальной гипертензии

Качество жизни и прогноз у больных АГ зависит от выраженности поражения органов – мишеней, т.е. органов, подверженных функциональным и морфологическим изменениям вследствие высокого артериального давления. Такими органами являются сердце, почки, головной мозг, сетчатка глаза, периферические артерии.

I. Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка и поражением коронарных сосудов с развитием стенокардии, инфаркта миокарда, а также внезапной сердечной смерти. При прогрессировании поражения сердца развивается сердечная недостаточность. Гипертоническое сердце – это комплекс анатомических, биохимических и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию сердечной недостаточности.

Гипертоническое сердце характеризуется гипертрофией левого желудочка, которая в последующем приводит к сердечной недостаточности, нарушениям сердечного ритма и способствует атеросклеротическому поражению коронарных артерий и его прогрессированию.

Атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию прогрессирующей ишемической болезни сердца.

Гипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением массы миокарда левого желудочка за счет гипертрофии кардиомиоцитов и увеличения содержания коллагена в миокарде. ГЛЖ приводит к значительным нарушениям, в первую очередь диастолической функции миокарда, а затем систолической функции миокарда. ГЛЖ является общепризнанным независимым фактором риска сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, желудочковых нарушений сердечного ритма, внезапной смерти.

Субьективные проявления ГЛЖ соответствуют клинике эссенциальной гипертензии. Данные объективного физикального исследования:

• Смещение верхушечного толчка влево

• Увеличение площади, высоты, резистентности верхушечного толчка

• Смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца

ЭКГ- признаки ГЛЖ:

• Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5,V6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом Rv4 <Rv5 или Rv4<Rv6 , Rv5,6>25 мм или Rv5,6+Sv1>=38 мм

• Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: смещение переходной зоны вправо, в отведениях V2, исчезновение зубцов S в левых грудных отведениях (V5,V6).

• Смещение ЭОС влево. При этом R_I>15 мм, R_AVL>=11 мм или R_I+ S_III>=25 мм

• Смещение сегмента RST в отведениях V_5.6, I, AVL ниже изолинии и формирование отрицательного или двухфазного зубца Т в отведениях I, AVL, V_5,6.

• Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS левых грудных отведениях (V₅,V₆)

ГЛЖ можно подтвердить на ЭХО-КГ, который является более чувствительным методом , чем ЭКГ более чем , в 25 раз. ГЛЖ также подтвержддается рентгенологичим исследованием, однако уже на более поздних стадиях