Гипертрофия миокарда -универсальный механизм компенсации перегрузки сердца

Любая перегрузка сердца приводит к увеличению напряжения миокарда соответствующей камеры сердца. При перегрузке сопротивлением максимальное напряжение миокард испытывает во время систолы (систолическая перегрузка), при перегрузке объемом - во время диастолы (диастолическая перегрузка). Увеличение напряжения миокарда во время систолы при перегрузке сопротивлением является основным фактором, стимулирующим развитие гипертрофии миокарда. Итогом гипертрофии является нормализация напряжения, приходящегося в систолу на единицу массы миокарда.

При перегрузке объемом во время диастолы увеличивается объем соответствующей камеры сердца, что приводит к перерастяжению саркомеров (диастолический стресс на стенку), также стимулирующему развитие гипертрофии миокарда.

Таким образом, гипертрофия миокарда развивается при обоих типах перегрузки, но при перегрузке сопротивлением она более выражена.

Механизмы, определяющие развитие гипертрофии миокарда при сердечной недостаточности:

• активация генов, стимулирующих синтез сократительных белков в результате увеличения напряжения миокарда;

• умеренное повышение концентрации катехоламинов и ангиотензина II, стимулирующее развитие гипертрофии

Умеренно выраженная гипертрофия миокарда является идеальным компенсаторным механизмом тех или иных нарушений внутрисердечной гемодинамики. Однако резкая гипертрофия миокарда сама является фактором, способствующим развитию сердечной недостаточности. Это связано с целым рядом факторов

В условиях резкой гипертрофии из-за отсутствия адекватного увеличения коронарного кровотока всегда имеется некоторая недостаточность кровоснабжения миокарда, способствующая развитию миокардиальной недостаточности.

Наличие значительной гипертрофии затрудняет диастолическое расслабление стенки и, следовательно, заполнение соответствующей камеры сердца.

Существенным фактором, способствующим развитию недостаточности гипертрофированного миокарда, является то, что выраженная гипертрофия кардиомиоцитов всегда сопровождается развитием соединительной ткани (кардиосклероз или фиброз миокарда). Кардиосклероз, в свою очередь, ухудшает условия функционирования кардиомиоцитов и ухудшает диастолическое расслабление миокарда.

Все перечисленные ниже механизмы способствуют ухудшению сократительной активности гипертрофированного миокарда, увеличению его напряжения и тем самым - прогрессированию гипертрофии и миокардиальной недостаточности, что в конечном итоге приводит к развитию сердечной недостаточности и включению экстракардиальные механизмы компенсации нарушений сократительной активности сердца.

Характерное для сердечной недостаточности увеличение концентрации альдостерона в крови не только усиливает реабсорбцию натрия, но и способствует пролиферации соединительнотканных элементов миокарда, усилению синтеза коллагена.

Патогенез основных клинических проявлений сердечной недостаточности

Основные клинические проявления сердечной недостаточности:

• одышка,

• тахикардия,

• слабость,

• отеки,

• олигурия и никтурия,

• цианоз,

• мозговые симптомы,

• кахексия,

• снижение толерантности к физической нагрузке.

Одышка. Это основное проявление левожелудочковой недостаточности.

Принято различать одышку при напряжении, возникающую при меньших, чем у здоровых лиц, физических нагрузках;

одышку, появляющуюся только в горизонтальном положении, обусловленную перемещением части крови из нижней половины туловища в сосуды грудной клетки.

В основе одышки, развивающейся при нарушении сократительной активности левых отделов сердца, лежит повышение давления в легочных капиллярах, что затрудняет поступление жидкости из интерстициальной ткани в венозный отдел капилляров. Результатом этих нарушений является увеличение объема интерстициальной жидкости с увеличением жесткости легких (уменьшением эластичности) и уменьшением дыхательного объема. Повышенное кровенаполнение легких в сочетании с увеличением объема интерстициальной жидкости могут способствовать уменьшению диаметра воздухоносных путей и повышению бронхиального сопротивления прогрессированию одышки при тяжелой сердечной недостаточности могут способствовать выпот (транссудат) в плевральные полости и/или в полость перикарда, наличие асцита, затрудняющее свободное движение диафрагмы.

Тахикардия. Развитие тахикардии связано с увеличением симпатических и уменьшением парасимпатических влияний на деятельность синусового узла.

Слабость. Ощущение физической слабости характерно для больных с сердечной недостаточностью. Оно обусловлено перераспределением кровотока с ухудшением кровоснабжения скелетных мышц, увеличением анаэробного метаболизма с накоплением мо­лочной кислоты. При далеко зашедших формах сердечной недостаточности развивается выраженная атрофия скелетных мышц.

Отеки — важный симптом многих заболеваний внутренних органов. Выраженность отечного синдрома может быть различной:

от небольшой пастозности подкожной клетчатки до анасарки с выраженными отеками и скоплением жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс и др.).