1. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы).

Паренхиматозные диспротеинозы развиваются вследствие изменения физико-химических и морфологических свойств белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведет к гидротации цитоплазмы; в тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. Исход – неблагоприятный. Гиалиново-капельная дистрофия завершается фокальным, а затем тотальным коагуляционным некрозом клетки, функция клетки и органа снижается.

Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены:

а) гиалиново-капельная дистрофия;

б) гидропическая дистрофия;

в) роговая дистрофия.

2. Паренхиматозные липидозы.

Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недостатком (при истощении). В клетках могут накапливаться липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина, фосфолипиды. Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они обычно не встречаются , и в образовании жиров необычного химического состава. При некоторых генетических болезнях накопления (болезнь Гоше – аккумулирование аномальных комплексов липидов и углеводов). Чаще всего жировая дистрофия встречается в печени (стеатоз), сердце, мышцах и почках.

Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан ІІІ и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан ІV и осмиевая кислота – в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный.

3. Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИК-реакцией или реакцией Хочкиса-Мак-Мануса. Гликогены окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью окраски толуидиновым синим или метиленовым синим, дающие реакцию метахромазии.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликоген или гликопротеидов.

а) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах. Гликогенозы обусловленые отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, относятся к наследственным ферментопатиям или болезням накопления.

б) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Стромально-сосудистые дистрофии – развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.