35. Опишите главные проявления острой недостаточности надпочечников. (5)

• Резкое снижение АД

• Обезвоживание организма

• Сосудистый коллапс

• Судороги

• Глубокая кома

36. Назовите возможные причины развития острой недостаточности надпочечников (3).

- Массивные кровоизлияния в надпочечники, вызванные травмой

- Септицемия (менингококковая, стрептококковая, стафилококковая инфекции)

- Грипп, дифтерия, пневмония, гемофилия

- Опухоли надпочечников, тромбоз или тромбоэмболия сосудов надпочечников

37. Почему введение мезатона или адреналина на фоне недостаточности надпочечников не вызывает повышения артериального давления?

Мезатон и адреналин не повышают АД из-за недостатка в крови глюкокортикоидов, так как они регулируют тонус сосудистой стенки совместно с катехоламинами.

При кортикостероидной недостаточности:

а) снижается объем ОЦК;

б) развивается брадикардия, снижается минутный объем крови;

в) падает чувствительность сосудистой снеки к адреналину и норадреналину (а это медиаторы симпатической нервной системы!), поэтому снижается сосудистый тонус;

г) в связи с общим уменьшением катаболизма белка, падает тонус сосудо-двигательного центра

38. Какие заболевания (синдромы) сопровождаются а) увеличением продукции гормонов щитовидной железы и б) уменьшением продукции гормонов щитовидной железы? (4)

а) гиперпродукция гормонов щитовидной железы:

- первичный гипертиреоз - диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Пари), тиреотоксическая аденома щитовидной железы;

- вторичный гипертиреоз - ТТГ-секретирующая опухоль аденогипофиза,

- третичный гипериреоз - нарушение функции гипоталамуса

б) гипопродукция гормонов щитовидной железы

- первичный гипотиреоз – тиреоидит Хашимото

- вторичный гипотиреоз – поражение гипофиза

- третичный гипотиреоз – поражение гипоталамуса

39. Что такое lats – фактор и его роль в патогенезе диффузного токсического зоба?

LATS – long acting thyroid stimulator - долго действующий тиреоидный стимулятор. Это гормонально активные тиреоидстимулирующие антитела (IgG), вырабатываемые к патологическим компонентам (антигенам ) клеток щитовидной железы. Эти антитела подобно ТТГ могут связываться с рецепторами на базальной мембране тиреоцита и стимулировать синтез в клетке тироксина и трийодтиронина.

То есть в кровь постоянно поступает избыток йодированных тиреоидных гормонов. В этом и заключается суть диффузного токсического зоба (синонимы – базедова болезнь, тиретоксикоз, первичный тиреотоксический диффузный зоб).

При этом заболевании содержании в крови ТТГ снижено по механизму обратной связи.

40. Как и почему изменяется основной обмен у больных болезнью Базедова-Грейвса? (2)

Основной обмен увеличивается, в связи с нарушением энергетического обмена.

А) Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, поэтому энергия окисления не аккумулируется в АТФ. Повышается концентрация предшественников АТФ – АДФ и фосфатов.

Б) Изменяется также перенос АДФ в митохондрии, так как трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ-транслоказой, из-за этого усиливаются окислительные процессы, энергия не аккумулируется, а рассеивается, что и приводит к повышению основного обмена.

41.  Как влияет избыток гормонов Т₄  и Т₃ на сердечно-сосудистую систему? (4)

- Тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий (вызваны повышением чувствительности миокарды в адреналину и норадреналину, так как под влиянием тиреодиных гормонов увеличивается количество бета адренергических рецепторов)

- Повышение тонуса артериол, гипертензия, тремор (вызваны нарастанием возбуждения симпатической нервной системы)

42.  Какие синдромы развиваются при а) врожденной и б) приобретенной гипофункции щитовидной железы. (2)

а) При врожденной гипофункции - кретинизм

б) При приобретенной гипофункции - микседема

43.  Механизм отечного синдрома при гипофункции щитовидной железы (3).

- задержка воды в организме

- задержка хлористого натрия в организме

- накопление в соединительной ткани мукопротеидов, обладающих гидрофильными свойствами

44.  Как и почему влияют на функцию симпатической нервной системы избыток и дефицит гормонов щитовидной железы? (4)

Избыток

- сенсибилизация симпатических нервных окончаний в жировой ткани ведет к мобилизации жира из депо

- увеличение количества бета-адрено-рецепторов в сердце ведет к усилению чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину, что вызывает стойкую тахикардию и мерцание предсердий

- возбуждение симпатического отдела ведет также к повышению тонуса артериол и развитию гипертензии, тремору

Дефицит

- при дефиците – замедление реакций, ослаюление памяти, в тяжелых случаях - слабоумие

- брадикардия