- •1. Клетки каких тканей являются инсулинзависимыми и почему они так называются?
- •2. Клетки каких тканей являются инсулиннезависимыми и почему они так называются?
- •3. Назовите контринсулярные гормоны.
- •4. Назовите главные отличия сахарного диабета 1 и 2 типа (4).
- •5. Опишите механизм глюкозурии при сахарном диабете.
- •6. Опишите механизм гиперкетонемии при инсулинзависимом сахарном диабете.
- •10. Чем обусловлены отдаленные осложнения сахарного диабета? (4)
- •7. Какие основные синдромы характерны для комы, развивающейся на фоне инсулин зависимого сахарного диабета? (4)
- •8. Назовите причины развития инсулинорезистентности. (4)
- •9. Какие основные синдромы характерны для гиперосмолярной комы? (4)
- •15. Опишите основные проявления гипогликемии.
- •16. В каких случаях развивается несахарное мочеизнурение? (2)
- •17. Назовите главные группы этиологических факторов развития сахарного диабета I типа (3).
- •18. Назовите причины развития гиперлипидемий (6).
- •29. Что такое феохромоцитома и ее основные клинические проявления (3).
- •30. Что такое а) первичный альдостеронизм и б) вторичный альдостеронизм.
- •31. Назовите главные проявления синдрома Конна. (5)
- •32. Назовите возможные причины развития болезни Аддисона. (3)
- •33. Опишите главные проявления хронической недостаточности надпочечников (5).
- •34. Что такое синдром Уотерхауса-Фридериксена?
- •35. Опишите главные проявления острой недостаточности надпочечников. (5)
- •36. Назовите возможные причины развития острой недостаточности надпочечников (3).
- •37. Почему введение мезатона или адреналина на фоне недостаточности надпочечников не вызывает повышения артериального давления?
- •38. Какие заболевания (синдромы) сопровождаются а) увеличением продукции гормонов щитовидной железы и б) уменьшением продукции гормонов щитовидной железы? (4)
- •39. Что такое lats – фактор и его роль в патогенезе диффузного токсического зоба?
- •40. Как и почему изменяется основной обмен у больных болезнью Базедова-Грейвса? (2)
- •45. Как изменяется продукция ттг и тироксина на фоне: а) иммунной формы болезни Базедова-Грейвса, б) эндемическом зобе и в) эутиреоидном зобе?
- •46. Назовите основные проявления врожденного гипотиреоза. (5)
- •47. Укажите основные проявления микседемы. (5)
45. Как изменяется продукция ттг и тироксина на фоне: а) иммунной формы болезни Базедова-Грейвса, б) эндемическом зобе и в) эутиреоидном зобе?
а) Снижена (так как вырабатывается много тиреодидных горомнов, механизм обратной связи тормозит выработку ТТГ гипофизом)
б) Повышена (из-за снижения образования тиреоидных гормонов, по механизму обратной связи)
в) Повышена (из-за снижения образования тиреоидных гормонов по механизму обратной связи)
46. Назовите основные проявления врожденного гипотиреоза. (5)
- медленное развитие, малый рост, короткие руки и ноги, выпяченный живот
- относительно большая голова с «квадратным» носом, лицо одутловатое с бессмысленным выражением, язык увеличен и высовывается изо рта
- незарастание родничков
- слабое развитие первичных и вторичных половых признаков
- расстройства со стороны психики, вплоть до идиотии
47. Укажите основные проявления микседемы. (5)
- Вялость, сонливость, апатичность, заторможенность мышления, ослабление памяти, понижеие умственной и физической работоспособности, речь медленная глухая, рефлексы замедлены
- Огрубление черт лица, кожа сухая холодная, волосы ломкие, легко выпадают
- Отеки – при них кожа не собирается в складки и не оставляет ямок при надавливании
- Понижение основного обмена
- Снижение показателей работы сердечно-сосудистой системы
- Расстройства пищеварит.системы (гипосекреция жел.сока, тошнота, метеоризм, парезы и пр.)
48. Опишите патогенетические факторы формирования зоба при дефиците йода в пище. (3)
- недостаток йода, снижение выработки тиреоидных гормонов
- нарушение функции щитовидной железы
- повышение выработки ТТГ (вследствие снижения выработки тиреидных гормонов или при нарушениях работы гипофиза)
-диффузный токсический зоб, LATS-фактор
49. Какие синдромы развиваются а) при избытке и б) дефиците гормона роста? (3)
Недостаточность гормона роста (СТГ) – карликовый нанизм
Избыток гормона роста (СТГ) – карликовость (в детском возрасте), акромегалия (во взрослом возрасте)
50. Недостаток каких гормонов характерен для болезни Симмондса? (5)
Болезнь Симмондса-Шиена – пангипопитуитаризм.
В основе - недостаток ГТГ и СТГ, позднее присоединяется дефицит ТГ, АКТГ и пролактина.
51. Укажите основные последствия гипофункции паращитовидных желез. (3)
- повышение мышечной возбудимости вплоть до тетанических судорог
Вследствие этого развивается - нарушение функции дыхания
- нарушение седечно-сосудистой деятельности
- усиление моторики ЖКТ
- пилоро- и ларинго- спазм
52. Укажите основные последствия гиперфункции паращитофидных желез (4).
- остеопороз и остеомаляция
- кальциевые отложения в тканях
- обызвествление клеток канальцевого эпителия
- выпадение солей кальция в просвет почечных канальцев – образование камней в мочевом тракте
53. Назовите контринсулярные эффекты СТГ (3).
Усиление гликогенолиза в печени (благодаря усилению выработки глюкагона)
Активация липолиза в жировой ткани
Активация выработки инсулиназы в печени (это ведете к усилению разрушения инсулина)
Усиление эффектов глбкокортикоидов
54. Назовите основные проявления синдрома отмены при длительном лечении глюкокортикоидными препаратами.
- возвращение тех симптомов основного заболевания, которые были устранены глюкокортикоидами
- в тяжелых случаях – острая надпочечниковая недостаточность (головокружение, резкая мышечная слабость, тахикардия, анорексия, понос, рвота, без лечения может развиться кома и смерть)
