4. Назовите этиологические факторы развития хронических гастритов, механизмы развития.

Хронический гастрит, как сборное понятие, имеет довольно большое количество этиологических факторов.

Этиологические причины хронического гастрита разнообразны. К основным из них относятся:

1) хеликобактерная инфекция - самая частая причина хронического гастрита. Хеликобактерный хронический гастрит составляет около 90 % всех случаев хронического гастрита;

2) дуоденогастральный рефлюкс;

3) длительный прием гастротропных препаратов (салицилаты и другие НПВС, калия хлорид, резерпин и др.);

4) аутоиммунный фактор - приблизительно в 5-8 % случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов.

Другие этиологические факторы имеют второстепенное значение. Роль их состоит не в индукции развития заболеваний, а в провокации обострения уже имеющегося хронического гастрита. Такими факторами являются:

экзогенные факторы:

1) алиментарный фактор (нарушение ритма и характера питания, употребление недоброкачественной пищи, злоупотребление острой, очень горячей или очень холодной пищей);

2) злоупотребление алкоголем;

3) курение;

4) пищевая аллергия;

5) влияние профессиональных вредностей (заглатывание вредных компонентов, содержащихся в воздухе: угольной, металлической, хлопковой пыли, паров кислот, щелочей и других токсических веществ).

эндогенные факторы:

1) хронические инфекции (полости рта, носоглотки и др.);

2) заболевание эндокринной системы;

3) нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);

4) дефицит железа в организме;

5) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (легочная и сердечная недостаточность).

Патогенез гастрита, ассоциированного с h. Pyloris.

Хеликобактерная инфекция весьма широко распространена среди населения. Источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель. Передача инфекции происходит орально-оральным и фекально-оральным путем. Адгезины хеликобактерий связываются рецепторами желудочного эпителия. Хеликобактерии интенсивно размножаются и вызывают воспаление и повреждение слизистой оболочки антрального отдела за счет следующих основных механизмов:

- хеликобактерии выделяют ферменты фосфолипазы, протеазы, которые разрушают защитный слизистый барьер желудка;

- хеликобактерии с помощью фермента уреазы разлагают мочевину на аммиак и СО₂, что вызывает дистрофию и гибель клеток желудочного эпителия;

- хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение медиаторов воспаления;

- хеликобактерии продуцируют цитотоксины, под влиянием которых слизистая оболочка желудка подвергается выраженным структурным изменениям.

Хронический хеликобактерный гастрит вначале локализуется в антральном отделе (ранняя стадия). В последствие воспалительный процесс распространяется на тело желудка, начинают преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия).

Патогенез аутоиммунного гастрита.

При аутоиммунном гастрите с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе. Характерно быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам, водородно-калиевой АТФ-азе и внутреннему фактору - гастромукопротеину. Аутоиммунный гастрит локализуется преимущественно в области дна и тела желудка, в этих участках развивается атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Антральный отдел сохраняет свое строение, и в нем обнаруживается лишь поверхностный гастрит.

Патогенез хронического рефлюкс-гастрита.

Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуодено-гастрального рефлюкса и наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, а также у пациентов, страдающих хроническим нарушением дуоденальной проходимости. В этих условиях значительное количество желчи попадает в желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.