6.3.2. Потенциал покоя

Разность потенциалов на мембране, возникающая в равновесном состоянии в результате механизмов пассивного и активного транспорта ионов через мембрану, называется потенциалом покоя. Следует подчеркнуть, что в отличие от металлов разность потенциалов на мембране имеет ионную, а не электронную природу.

В основе пассивного механизма лежит разница концентраций ионов каждого сорта по обе стороны мембраны и разная проницаемость мембран для разных ионов (рис. 6–5). Мембрана наиболее проницаема для ионов K⁺, не имеющих устойчивых гидратных оболочек. Как указывалось выше, концентрация ионов K⁺ внутри клетки выше, чем снаружи, а ионов Na⁺ и Сℓ^– – наоборот. В результате возникают потоки ионов K⁺ из клетки наружу и ионов Na⁺ и Сℓ^–, проницаемость для которых много меньше, чем для К⁺, из внешней среды в клетку. Преимущественный поток ионов К⁺ наружу и слабый ионов Cl^– внутрь клетки приводят к тому, что наружная сторона клетки приобретает положительный заряд, а внутренняя отрицательный.

Активный механизм связан с работой K/Na–АТФазы. За один цикл за счет гидролиза одной молекулы АТФ из клетки переносится во внешнюю среду 3 иона Na⁺, и в клетку 2 иона К⁺. За одну секунду переносится от 150 до 600 ионов натрия. Таким образом, Na/K-насос является электрогенным, то есть создает электрический ток через мембрану. Это приводит к увеличению отрицательного заряда цитоплазмы приблизительно на 10 мВ, то есть созданию активной компоненты мембранного потенциала. В результате мембранный потенциал приближается к калиевому равновесному. Чтобы поддерживать равновесие между насосными и пассивными мембранными потоками ионов, необходимо примерно в 1000 раз больше насосных молекул, чем канальных.

У грибов и растений электрогенной транспортной системой является фермент Н⁺-АТФаза, который выкачивает из клетки Н⁺ (см. с. 588–592).

Стабилизирующее влияние на потенциал покоя оказывает кальций. Снижение внеклеточной концентрации Ca²⁺ ведет к снижению порога генерации потенциала действия (см. с. 768), то есть повышает возбудимость, тогда как увеличение Ca²⁺ стабилизирует мембранный потенциал. Общее снижение Ca²⁺ в плазме крови вызывает синдром тетании (от греч. tétanos – оцепенение, судорога), при котором нерегулируемое возбуждение мышц приводит к судорогам.

Биоэлектрический потенциал на мембране, создающий при разности потенциалов ~0,1 В и средней толщине мембраны 10 нм, электрическое поле ~10⁵ В/см, оказывает сильное влияние на структурную организацию мембран, так как молекулы и отдельные фрагменты молекул белков и липидов имеют дипольные электрические моменты. Под действием этого поля молекулы могут изменять конформацию функциональных центров и свою ориентацию, а липидный слой изменяет микровязкость. Электрическое поле вызывает также электрострикцию молекул (изменение их размеров). Все это приводит к тому, что биологический потенциал на мембране определяет работу мембранных рецепторов и ионных каналов, заставляя, например, открываться и закрываться каналы. Нервные клетки воспринимают изменения мембранного потенциала, как информацию, которую они перерабатывают и передают.

В настоящее время установлено, что электрическая активность свойственна не только животным, но и всем другим биологическим объектам. Биоэлектрические потенциалы у разных объектов различаются по амплитуде и частотным характеристикам. У электрических рыб потенциал, создаваемый совокупностью клеток, может достигать 800 В, а биопотенциалы мозга человека, регистрируемые на электроэнцефалограмме имеют величину порядка нескольких микровольт. Значительно варьируются также частотные характеристики электрических процессов: от сотых долей герц до 10³ Гц для нервных импульсов.