Прогноз

Прогноз зависит прежде всего от степени и длительности гипоксии, а также от тяжести поражения нервной системы. Умеренные структурные изменения клеток головного мозга обычно более или менее обратимы, при выраженных изменениях могут образоваться очаги размягчения мозга.

У больных, перенёсших острую гипоксию I степени, астенические явления сохраняются обычно не более 1—2 недель.

После выведения из Гипоксии II степени у некоторых больных общие судороги могут возникать в течение нескольких суток; в этот же период могут наблюдаться преходящие гиперкинезы, агнозия, корковая слепота, галлюцинации, приступы возбуждения и агрессивности, деменция. Выраженная астения и некоторые расстройства психики могут сохраняться иногда в течение года.

У больных, перенёсших Гипоксию III степени, интеллектуально-мнестические нарушения, расстройства корковых функций, судорожные припадки, нарушения движений и чувствительности, симптомы поражения ствола мозга и спинальные нарушения могут обнаруживаться и в отдалённых периодах; длительно сохраняется психопатизация личности.

Прогноз ухудшается при нарастающих явлениях отёка и поражения ствола мозга (паралитический мидриаз, плавающие движения глазных яблок, угнетение зрачковой реакции на свет, корнеальных рефлексов), продолжительном и глубоком коматозном состоянии, некупирующемся эпилептическом синдроме, при продолжительном угнетении биоэлектрической активности головного мозга.

+ смотри файл «Таблицы гипоксия»

8. Влияние гипер- и гипокапнии на развитие гипоксии.

Гипобарическая гипоксия развивается при снижении атмосферного давления. Наиболее часто она наблюдается во время высокогорных восхождений. Ведущим патогенетическим фактором ее возникновения также является гипоксемия, но в отличие от нормобарической гипоксии дополнительным отрицательным фактором служит гипокапния.

Некоторые патологические состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к вымыванию СО₂ из организма и развитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра и усугублять тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмом мозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. При тяжелой и длительной гипокапнии может произойти ишемическое повреждение мозга.

Гипокапния и газовый алкалоз формируются за счет хеморефлекторной, компенсаторной гипервентиляции легких, избыточного выведения СО₂. Снижению парциального напряжения СО₂ в крови легочных капилляров частично препятствует эффект Халдейна: снижение парциального давления О₂ в альвеолярном воздухе уменьшает интенсивность выведения СО₂. Однако более мощные контуры регуляции связаны с влиянием СО₂ на дыхательный центр продолговатого мозга.

Известно, что СО₂ легко диффундирует через гематоэнцефалический барьер и, попадая в ликвор, образует угольную кислоту, которая диссоциирует на Н ⁺ и НСО3^-. Локальное содержание количества протонов воспринимается хеморецепторами вентральной поверхности продолговатого мозга и в конечном итоге влияет на деятельность дыхательного центра. Увеличение содержания СО₂ в крови и соответственно снижение рН цереброспинальной жидкости стимулируют дыхание; гипокапния и уменьшение содержания протонов в цереброспинальной жидкости, напротив, угнетают дыхательный центр.

В равнинных условиях снижение парциального напряжения СО₂ в крови на 4—5 мм рт.ст. приводит к существенному уменьшению легочной вентиляции. Однако при гипоксемии резко повышается чувствительность дыхательного центра к рСО₂ в крови, поэтому при подъеме в горы гипервентиляция сохраняется даже в случае значительного снижения содержания СО₂ в крови.

Гипокапния и увеличение рН крови, согласно закономерности, открытой Бором, повышают сродство гемоглобина к кислороду, причем кривая насыщения гемоглобина кислородом смещается влево.

Этот эффект, с одной стороны, благоприятно сказывается на насыщении гемоглобина кислородом в легочных капиллярах, но с другой стороны, смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево ухудшает отдачу кислорода тканям при сравнительно низких значениях его парциального напряжения.

Смещению кривой диссоциации оксигемоглобина влево при гипобарической гипоксии противостоит возрастание содержания 2,3-дифос-фоглицерата в эритроцитах, уменьшающего сродство гемоглобина к кислороду.

Тяжелая гипоксемия и гипокапния, возникающие при подъеме нетренированных людей на большие высоты, могут приводить к развитию у них горной болезни.

Возникновение горной болезни зависит от ряда условий: климатических особенностей высокогорья (влажность воздуха, перепад дневных и ночных температур, величина снежного покрова и т.д.), скорости восхождения и особенностей индивидуальной устойчивости к недостатку кислорода. У малотренированных людей астенического типа первые признаки этого заболевания могут наблюдаться уже на высоте около 2000 м, а на высоте более 4500 м над уровнем моря горная болезнь развивается у подавляющего большинства людей. На высоте 2000 м насыщение гемоглобина кислородом равно 92 %, на высотах 4500—5500 м уменьшается до 70—75 %. Зависимость насыщения гемоглобина кислородом от его парциального напряжения в крови носит Э-образный характер. Поэтому снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе от нормальных значений 100 мм рт.ст. (на уровне моря) до 75 мм рт.ст. (на высоте 2000 м) приводит к снижению насыщения гемоглобина кислородом всего на 4 %. Только на высотах свыше 4500—5500 м гипоксемия приобретает угрожающий, декомпенсированный характер.

Острая форма горной болезни сопровождается головной болью сосудистого генеза, одышкой при физических усилиях, побледнением кожных покровов с цианозом губ, расстройством сна, тошнотой, рвотой, потерей аппетита. Характерным признаком болезни является изменение почерка, свидетельствующее о нарушениях тонкой двигательной диффе-ренцировки мышечной деятельности. Возможны серьезные осложнения горной болезни, представляющие угрозу для жизни, — отек мозга и высотный отек легких. Последний формируется в основном вследствие увеличения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения. Дефицит кислорода вызывает сужение легочных сосудов, развивается гипертензия легочного круга кровообращения и как следствие увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в интерстиции.

Развитие острой дыхательной недостаточности (Под острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа) часто сопровождается развитием гиперкапнии — избыточным накоплением СО₂ в крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния ведет к нарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму и повышению общего периферического сопротивления.

В зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксемии, гипо- или гиперкапнии дыхательную недостаточность подразделяют на гипоксемическую, гиперкапническую и т.п. Клиническая картина при этом определяется их выраженностью, зависит от степени расстройств вентиляции, альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушения метаболизма, влияния на функции жизненно важных органов и систем.

Также клинически выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности при сочетании гипоксии с гиперкапнией. В первой стадии больные эйфоричны, болтливы. Жалуются на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы гиперемированы, покрыты обильным потом. Их температура повышена. Отмечаются гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция, тахикардия, артериальная и венозная гипертензия. Для второй стадии характерно прогрессирование имеющейся симптоматики. Больные возбуждены, неадекватны. Кожные покровы синюшно-багровые, покрыты липким потом. Признаком развития третьей стадии является коматозное состояние, арефлексия, нарастание недостаточности кровообращения вплоть до остановки сердца.