- •Занятие №20 патофизиология системы крови. Гемолитические анемии. Полицитемии
- •1. Патология системы эритрона. Анемии и эритроцитозы, определение понятий, принципы классификации, общая характеристика.
- •2. Анемии при лейкозах и других опухолевых процессах. Анемии при костномозговой недостаточности
- •Анемия при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов
- •Анемия с сочетанными патогенетическими механизмами
- •3. Наследственные гемолитические анемии: эритроцитопатии, эритроэнзимопатии, гемогобинопатии причины и механизмы развития.
- •4. Приобретенные гемолитические анемии: виды, причины, механизмы развития, проявления в органах кроветворения и в периферической крови.
- •5. Роль аутоиммунных процессов в патогенезе анемий. Аутоиммунные гемолитические анемии.
- •6. Полицитемии первичные и вторичные: причины, механизмы развития, проявления в органах кроветворения и в периферической крови.
- •7. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемиях и полицитемиях.
7. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемиях и полицитемиях.
|
Клиницист нередко наблюдает несоответствие между тяжестью малокровия и активным состоянием больного, что объясняется компенсаторными механизмами, обеспечивающими физиологическую потребность тканей в кислороде.
Основная роль в компенсации анемического состояния принадлежит нервной и сердечно-сосудистой системам: гипоксия приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ. Последние, воздействуя на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца, вызывают учащение сердечного ритма и ускорение кровотока, в результате чего минутный объем крови, выбрасываемой левым желудочком, увеличивается вдвое (до 8 л вместо 4 л в норме).
Кроме того, при анемии развивается спазм периферических сосудов и в кровеносное русло поступают кровяные резервы из тканевых депо, главным образом из подкожной клетчатки.
В более легких случаях анемии обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. Известное значение в компенсации гипоксии придают железосодержащим энзимам (цитохромоксидаза, каталаза), являющимся потенциальными носителями кислорода, а также процессам бескислородного дыхания при участии глутатиона.
Важнейшая роль в устранении анемии и восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу, его эритропоэтической функции.
О состоянии эритропоэтической функции костного мозга судят по морфологической картине стернального пунктата** (по методу М. И. Аринкина), в частности по количественному соотношению эритро- и лейко-бластических элементов; в нормальных условиях это соотношение составляет 1 : 3 или 1 : 4. При повышенной регенерации красной крови, когда костный мозг функционирует преимущественно в направлении эритропоэза, соотношение эритро: лейко изменяется в пользу эритробластов, достигая 1 : 1 или 2 : 1 и даже 3:1.
**СТЕРНАЛЬНЫЙ ПУНКТАТ - проба костного мозга, взятая для исследования костно-мозгового кроветворения при помощи пункции грудины.
В зависимости от преобладания в стернальном пунктате того или иного вида эритробластов различают следующие типы эритропоэза:
а) эритробластический, б) пронормобластический, в) нормобластический, г) мегалобластический.
Завершающим этапом эритропоэтической функции костного мозга является процесс поступления зрелых, безъядерных эритроцитов из костного мозга в циркулирующую кровь. Эта важнейшая элиминирующая функция костного мозга выявляется динамическим исследованием основных показателей красной крови — содержания гемоглобина, количества эритроцитов и процента ретикулоцитов.
