Сидероахрестические анемии

116. Сидероахрестические анемии – это: 1) железодефицитные анемии; 2) железонасыщенные анемии; 3) анемии с недостатком меди; 4) анемии с избытком кобальта; 5) анемии с дефицитом витамина В-12.

117. Сидероахрестические анемии по патогенезу относятся к анемиям вследствие: 1) кровопотерь (постгеморрагическим); 2) нарушенного кровообразования; 3) повышенного кроворазрушения; 4) интоксикации организма; 5) угнетения эритропоэза.

118. Сидероахрестическая анемия возникает при: 1) нарушении усвоения железа эритробластами в связи с дефектом ферментных систем; 2) нарушении всасывания железа в желудке; 3) нарушении всасывания железа в кишечнике; 4) повышении потребностей организма в железе в период беременности и лактации; 5) наследственном дефиците трансферрина.

119. Сидероахрестическая анемия возникает при: 1) нарушении включения в гем железа; 2) увеличении сидеробластов в костном мозге; 3) нарушении синтеза глобина; 4) повышении потребностей организма в железе в период пубертатный период; 5) наследственном дефиците лактоферрина.

120. Сидероахрестическая анемия характеризуется: 1) гипохромией эритроцитов; 2) сидеропенией; 3) мегалобластическим типом кроветворения; 4) повышенным гемолизом эритроцитов; 5) панцитопенией.

121. Сидероахрестическая анемия сопровождается: 1) повышенным содержанием железа в сыворотке крови; 2) сидеропеническим синдромом; 3) повышенным содержанием непрямого билирубина в сыворотке крови; 4) мегалобластическим типом кроветворения; 5) гиперхромией эритроцитов.

122. При сидероахрестической анемии в костном мозге: 1) много сидеробластов; 2) мало железосодержащих эритрокариоцитов; 3) появляются мегалобласты; 4) появляются очаги опухолевого перерождения кроветворной ткани; 5) наблюдается жировое перерождение.

123. Наследственная сидероахрестическая анемия связана с нарушением активности ферментов: 1) превращающих копропорфирин в протопорфирин; 2) гликолиза; 3) кишечной стенки; 4) пентозофосфатного цикла; 5) цикла Кребса.

124. При наследственной сидероахрестической анемии в: 1) костном мозге понижено число сидеробластов; 2) костном мозге уменьшено количество базофильных нормоцитов; 3) костном мозге уменьшено число гемоглобинизированных эритрокариоцитов; 4) периферической крови уменьшено содержание мишеневидных эритроцитов; 5) плазме крови понижено содержание железа.

125. Приобретенная сидероахрестическая анемия чаще связана со снижением активности ферментов: 1) включающих железо в протопорфирин; 2) превращающих копропорфирин в протопорфирин; 3) пентозофосфатного цикла; 4) гликолиза; 5) цикла Кребса.

126. Приобретенная сидероахрестическая анемия характеризуется: 1) гипохромией эритроцитов; 2) синтезом аномальных форм гемоглобина; 3) макроцитозом; 4) мегалобластическим типом кроветворения; 5) появлением серповидных эритроцитов.

127. Приобретенная сидероахрестическая анемия сопровождается: 1) повышением содержания протопорфирина в эритроцитах; 2) понижением апоферритина; 3) понижением содержания сидеробластов; 4) повышением содержания мегалобластов; 5) пониженным содержанием железа в сыворотке.

128. К наиболее частой причине приобретенной сидероахрестической анемии относится дефицит: 1) железа; 2) витамина В-₁₂; 3) пиридоксина (витамин В₆); 4) фолиевой кислоты; 5) кобальта.

129. К наиболее частой причине приобретенной сидероахрестической анемии относится: 1) дефицит железа в пище; 2) избыток витамина В-₁₂; 3) избыток витамина В₆; 4) отравление свинцом; 5) ионизирующая радиация.

130. Увеличение содержания железа при сидероахрестической анемии приводит к: 1) эритроцитозу; 2) гипербилирубинемии; 3) гемосидерозу; 4) сидеропении; 5) активации эритропоэза.

В-₁₂ (фолиево)-дефицитные анемии

131. В желудке витамин В-₁₂, поступающий с пищей, связывается с: 1) соляной кислотой; 2) пепсином; 3) внутренним фактором Кастла; 4) протеином Р; 5) транскобаламином.

132. «Внутренний фактор Кастла» синтезируется в желудке: 1) главными клетками; 2) париетальными клетками; 3) добавочными клетками; 4) шеечными клетками; 5) мукоцитами.

133. Связывание витамина В-₁₂ с внутренним фактором Кастла происходит в: 1) пищеводе; 2) желудке; 3) 12-перстной и тощей кишке; 4) сигмовидной кишке; 5) прямой кишке.

134. Всасывание витамина В-₁₂ происходит путем связывания комплекса «Витамин В-₁₂ + внутренний фактор» со специфическими рецепторами к: 1) витамину В-₁₂; 2) фолиевой кислоте; 3) транскобаламину; 4) внутреннему фактору Касла; 5) пепсину.

135. Основным органом-депо для витамина В-₁₂ является: 1) костный мозг; 2) селезенка; 3) печень; 4) почки; 5) кишечник.

136. Мегалобластический тип кроветворения характерен для: 1) постгеморрагической анемии; 2) пернициозной анемии; 3) железодефицитной анемии; 4) гемолитической анемии; 5) апластической анемии.

137. Дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты вызывает нарушение: 1) обмена нуклеопротеидов; 2) обмена протопорфирина; 3) синтеза ферритина; 4) синтеза апоферритина; 5) синтеза ферментов гликолиза.

138. Нарушение обмена нуклеопротеидов и митотических процессов в эритробластах связано с дефицитом: 1) В-₁₂ и фолиевой кислоты; 2) ферментов, включающих железо в гем; 3) запасов железа; 4) ферментов гликолиза; 5) протопорфирина.

139. Недостаток витамина В-₁₂, прежде всего, характеризуется: 1) преобладанием процесса разрушения эритроцитов над их продукцией; 2) затруднением перехода фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту; 3) аплазией костного мозга; 4) уменьшением гемоглобинизации цитоплазмы; 5) уменьшением осмотической резистентности эритроцитов.

140. Эритроциты при В-₁₂- дефицитной анемии характеризуются: 1) высокой митотической активностью; 2) дефицитом гликолитических ферментов; 3) дефицитом пируваткиназы; 4) маленькими размерами; 5) низкой устойчивостью и легко подвергаются гемолизу.

141. Для В-₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии характерен эритропоэз: 1) нормальный; 2) мегалобластический; 3) гипопластический; 4) мегакариоцитарный; 5) гиперпластический.

142. Переход нормобластического типа кроветворения на мегалобластичес-кий при анемии Аддисона-Бирмера связан с дефицитом: 1) кофермента В-₁₂ – метилкобаламина; 2) кофермента В-₁₂ – дезоксиаденилкобаламина; 3) трансферрина; 4) фермента гемсинтетазы; 5) порфирина.

143. Мегалобластический тип кроветворения при пернициозной анемии характеризуется: 1) замедлением митотических процессов и снижением числа митозов; 2) ускорением митотических процессов и увеличением числа митозов; 3) нормальным состоянием митотических процессов; 4) нормальным числом митозов; 5) гипоплазией.

144. Картину "синего" костного мозга при пернициозной анемии вызывает преобладание: 1) промегалобластов и базофильных мегалобластов; 2) оксифильных мегалобластов; 3) базофильных нормоцитов; 4) пронормоцитов и базофильных нормоцитов; 5) эритробластов.

145. Картину "красного" костного мозга при пернициозной анемии вызывает преобладание: 1) оксифильных мегалобластов; 2) базофильных мегалобластов; 3) полихроматофильных мегалобластов; 4) промегалобластов; 5) ретикулоцитов.

146. В костном мозге при пернициозной анемии нарушается вызревание: 1) мегалобластов до мегалоцитов;2) пронормоцитов до нормоцитов; 3) нормоцитов до эритроцитов; 4) мегакариобластов до мегакариоцитов; 5) ретикулоцитов до эритроцитов.

147. Дефицит гастромукопротеина в желудочном соке приводит к развитию: 1) хлороза; 2) талассемии; 3) пернициозной анемии Аддисона-Бирмера; 4) болезни Маркиафава; 5) болезни Минковского-Шоффара.

157. Поражение кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем характерно для анемии: 1) постгеморрагической; 2) железодефицитной; 3) В-₁₂-дефицитной; 4) железонасыщенной; 5) апластической.

148. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия в основном встречается у: 1) лиц пожилого возраста; 2) подростков; 3) менструирующих женщин; 4) девушек; 5) новорожденных.

149. Эндогенный дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты может возникнуть при: 1) поражении желудка и выключении его из процесса пищеварения; 2) уменьшении содержания В-₁₂ и фолиевой кислоты в пищевых продуктах; 3) повышенном распаде эритроцитов и гипопластической функции костного мозга; 4) острой кровопотере; 5) гемолитическом кризе.

150. Паразитарное поражение кишечника может привести к развитию анемии: 1) В-₁₂ (фолиево) дефицитной; 2) железодефицитной; 3) микросфероцитарной; 4) гемолитической; 5) сидероахрестической.

151. При глистной (дифиллоботриозной) пернициозной анемии наблюдается главным образом: 1) нарушенная секреция НСl; 2) нарушенная ассимиляция витамина В-₁₂ вследствие выпадения секреции желудочного мукопротеина; 3) нарушенная ассимиляция витамина В-₁₂ в кишечнике; 4) пониженное расходование витамина В-₁₂; 5) выработка антител против витамина В-₁₂.

152. Глистная (дефиллоботриозная) перницитозная анемия возникает вследствие: 1) повышения потребления В-₁₂ паразитом; 2) повышения потребления железа паразитом; 3) ускорения выведения В-₁₂ из организма при расстройствах функции кишечника; 4) ускорения выведения железа из организма при расстройствах функции кишечника; 5) ускоренного выведения фолиевой кислоты.

153. При дифиллоботриозной пернициозной анемии 1) развивается дисбактериоз и нарушается синтез В-₁₂; 2) повышается депонирование В-₁₂ в печени; 3) уменьшается всасывание витамина В-₁₂ из-за развития гиперацидного гастрита; 4) снижается поступление В-₁₂ с пищевыми продуктами; 5) увеличивается поступление витамина В-₁₂ в костный мозг.

154. Опухоли и поллипоз желудка достаточно часто сопровождаются анемией: 1) В-₁₂ (фолиево)-дефицитной; 2) гемолитической; 3) сидероахрестической; 4) В-₁₂ (фолиево)-ахрестической; 5) апластической.

155. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия беременных связана с: 1) повышенным расходованием витамина; 2) отсутствием или с резким снижением секреции внутреннего фактора Кастла; 3) нарушением всасывания витамина в кишечнике; 4) разрушением витамина в кишечнике; 5) неспособностью образовать комплекс витамина с внутренним фактором Кастла.

156. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия при поражении печени связана с: 1) нарушением депонирования витамина; 2) повышенным расходованием витамина; 3) нарушением всасывания в кишечнике; 4) нарушением секреции внутреннего фактора Кастла; 5) нарушением синтеза порфиринов.

157. Экзогенный дефицит В-₁₂ может возникнуть при: 1) вскармливании грудных детей молочным порошком или козьим молоком; 2) употреблении мучных или молочно-вегетарианских продуктов; 3) глистной инвазии; 4) беременности и лактации; 5) поражении желудка и кишечника.

158. Наиболее выраженные изменения при дефиците В-₁₂ наблюдаются со стороны: 1) ЖКТ; 2) половых органов; 3) мочевыделительной системы; 4) эндокринной системы 5) дыхательной системы.

159. Наиболее выраженные изменения при дефиците В-₁₂ наблюдаются со стороны: 1) нервной системы; 2) мочевыделительной системы 3) эндокринной системы; 4) лимфатической системы; 5) дыхательной системы.

160. Изменения со стороны нервной системы при анемии Аддисона-Бирмера вызваны дефицитом: 1) В-₁₂ и его кофермента дезоксиаденилкобаламина; 2) железа; 3) ферментов гликолиза в эритроцитах; 4) ферментов системы глутатиона; 5) порфирина.

161. Дефицит дезоксиаденилкобаламина приводит к накоплению: 1) метилмалоновой кислоты; 2) пировиноградной кислоты; 3) молочной кислоты; 4) перекисных соединений; 5) протопорфирина.

162. Фуникулярный миелоз при В-₁₂-дефицитной анемии возникает вследствие: 1) дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга; 2) дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга; 3) нарушения метаболизма в подкорковых структурах головного мозга; 4) нарушения нейрональной передачи импульса в коре головного мозга; 5) накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке.

163. Метилмалоновая кислота, образующаяся при дефиците В-₁₂, вызывает дегенерацию: 1) заднебоковых столбов спинного мозга; 2) симпатических ганглиев; 3) прецентральной извилины коры головного мозга; 4) синапсов; 5) мозжечка.

164. Главный принцип лечения В-₁₂-дефицитной анемии заключается в: 1) диетотерапии; 2) внутримышечном введении цианкобаламина; 3) пероральном приеме фолиевой кислоты; 4) переливании эритроцитарной массы; 5) парентеральном введении препаратов железа.

В-₁₂ (фолиево)- ахрестические анемии

165. В-₁₂ (фолиево)- ахрестическая анемия характеризуется: 1) гиперхромией эритроцитов; 2) нормобластическим типом кроветворения; 3) анизоцитозом со склонностью к микроцитозу; 4) повышением всасывания В-12 в кишечнике; 5) поражением трех систем – кроветворения, нервной, пищеварительной.

166. В-₁₂ (фолиево)- ахрестическая анемия характеризуется: 1) гипохромией эритроцитов; 2) мегалобластическим типом кроветворения; 3) пойкилоцитозом со склонностью к микросфероцитам; 4) гипобилирубинемией; 5) поражением трех систем – кроветворения, нервной, пищеварительной

167. При В-₁₂ (фолиево)- ахрестической анемии, в отличие от анемии Аддисона-Бирмера, не наблюдается: 1) гиперхромия эритроцитов; 2) мегалобластический тип кроветворения; 3) анизоцитоз со склонностью к макроцитозу; 4) нарушение усвоения кофермента В-₁₂ - метилкобаламина; 5) поражение трех систем – кроветворения, нервной, пищеварительной.

168. При В-₁₂ (фолиево)- ахрестической анемии, в отличие от анемии Аддисона-Бирмера, наблюдается: 1) гипохромия эритроцитов; 2) нормобластический тип кроветворения; 3) анизоцитоз со склонностью к микроцитозу; 4) нарушение усвоения кофермента В-₁₂ - аденозилкобаламина; 5) поражение одной системы – кроветворной, без признаков поражения ЖКТ и нервной системы.

169. Приобретенная В-₁₂ - ахрестическая анемия возникает при нарушении: 1) усвоения кофермента В-₁₂ - метилкобаламина; 2) усвоения кофермента В-₁₂ -аденозилкобаламина; 3) продукции эритропоэтинов; 4) продукции желудочного мукопротеида; 5) продукции копропорфирина.