Острые постгеморрагические анемии

23. Кровопотеря – это состояние, характеризующееся: 1) очаговым пропитыванием тканей кровью; 2) диффузным пропитыванием тканей кровью; 3) локальным скоплением крови в ткани; 4) утратой организмом части крови; 5) наличием крови в полостях организма.

24. Кровоизлияние – это состояние, характеризующееся: 1) очаговым или диффузным пропитыванием тканей кровью; 2) излиянием крови в полость сердца; 3) локальным скоплением крови в ткани; 4) утратой организмом части крови; 5) наличием крови в полостях организма.

25. Гематома – это состояние, характеризующееся: 1) очаговым пропитыванием тканей кровью; 2) диффузным пропитыванием тканей кровью; 3) локальным скоплением крови в ткани; 4) утратой организмом части крови; 5) наличием крови в полостях организма.

26. Нарушение целостности стенок сосудов, приводящее к развитию кровотечения, наиболее часто возникает при: 1) лучевой болезни; 2) инфекционных процессах; 3) гиповитаминозе С; 4) механическом повреждении стенки; 5) геморрагических диатезах.

27. Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, приводящее к развитию кровотечения, наиболее часто возникает при: 1) лучевой болезни; 2) гнойном расплавлении стенки сосудов; 3) разрыве стенок желудочков в зоне инфаркта миокарда; 4) механическом повреждении стенки; 5) гемофилии А.

28. Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, приводящее к развитию кровотечения, наиболее часто возникает при: 1) тромбоцитопатиях; 2) гнойном расплавлении стенки сосудов; 3) разрыве аневризмы; 4) разрушении стенки сосуда растущей опухолью; 5) тяжелом гиповитаминозе С.

29. Существенное снижение свертываемости крови, как причина кровотечения, наблюдается, прежде всего, при: 1) разрушении сосудов растущей опухолью; 2) инфекционных процессах; 3) гиповитаминозе С; 4) механическом повреждении стенки; 5) геморрагических диатезах.

30. Среди причин, вызывающих постгеморрагическую анемию, одна не существенная, укажите ее: 1) ранение сосудов; 2) поражение стенки сосуда патологическим процессом; 3) нарушение гемостаза; 4) недостаток фактора Касла в желудке; 5) тромбоцитопения.

31. К условиям, влияющим на течение и исходы кровопотери, прежде всего, относят: 1) нарушение целостности стенок сосудов; 2) повышение проницаемости стенок сосудов; 3) повышение содержания прокоагулянтов; 4) понижение активности фибринолитической системы; 5) объем потерянной крови.

32. Как правило, потеря до 20-25% объема циркулирующей крови (ОЦК): 1) не опасна и компенсируется включением экстренных механизмов адаптации; 2) сопровождается значительными расстройствами центральной гемодинамики; 3) приводит к тяжелым нарушениям органотканевой циркуляции; 4) приводит к необратимым расстройствам микрогемоциркуляции; 5) приводит к летальному исходу.

33. Как правило, потеря 25-35% объема циркулирующей крови (ОЦК): 1) не опасна и компенсируется включением экстренных механизмов адаптации; 2) сопровождается значительными расстройствами центральной и органотканевой гемодинамики; 3) приводит к развитию декомпенсированного постгеморрагического шока; 4) приводит к необратимым расстройствам микрогемоциркуляции; 5) приводит к летальному исходу

34. Смертельной является потеря крови объемом в: 1) 10 % ОЦК; 2) 15 % ОЦК; 3) 20 % ОЦК; 4) 25 % ОЦК; 5) 30 % ОЦК.

35. Основные адаптивные механизмы компенсации при кровопотере: 1) уменьшение объема циркулирующей крови; 2) уменьшение перфузионного давления в сосудах; 3) развитие капилляро-трофической недостаточности; 4) активация свертывающей системы крови; 5) активация фибринолитической системы.

36. Реакции сердечно-сосудистой компенсации при кровопотере: 1) активация свертывающей системы крови; 2) активация тромбообразования; 3) восстановление белкового состава крови; 4) сужение просвета резистивных сосудов; 5) устранение дефицита форменных элементов крови.

37. Реакции сердечно-сосудистой компенсации при кровопотере: 1) активация противосвертывающей системы крови; 2) активация фибринолитической системы; 3) восстановление электролитного состава крови; 4) повышение сердечного выброса; 5) устранение дефицита эритроцитов.

38. Рефлекторная фаза компенсации острой постгеморрагической анемии возникает: 1) сразу после кровотечения; 2) через 2-3 дня после кровопотери; 3) через 4-5 дней после кровопотери; 4) через неделю после кровопотери; 5) после остановки кровотечения.

39. Рефлекторная фаза компенсации при острой постгеморрагической анемии характеризуется: 1) нормальным гематокритом и резко сниженным ОЦК; 2) повышением ОЦК и снижением вязкости крови; 3) усилением эритропоэтической функции костного мозга; 4) мобилизацией межтканевой жидкости и поступлением её в кровоток; 5) активацией всех ростков гемопоэза.

40. Поступление эритроцитов в рефлекторную фазу компенсации при острой постгеморрагической анемии происходит за счет: 1) усиленной продукции в костном мозге; 2) ускоренного созревания в периферической крови; 3) ускоренного выхода их селезенки; 4) выхода из депо; 5) выхода маргинального пула.

41. Вторая фаза компенсации при острой постгеморрагической анемии называется: 1) гидремическая; 2) костно-мозговая; 3) рефлекторная; 4) гиповолемическая; 5) гемопоэтическая.

42. Инициальным фактором развития гидремической компенсации при острой постгеморрагической анемии является: 1) увеличение ударного выброса; 2) увеличение минутного объема крови; 3) увеличение частоты сердечных сокращений; 4) снижение объема циркулирующей плазмы; 5) развитие феномена «централизации кровотока».

43. В механизме гидремической компенсации основное значение имеют: 1) катехоламины; 2) глюкокортикостероиды; 3) вазопрессин и альдостерон; 4) ренин и ангиотензины; 5) предсердный натрийуретический гормон.

44. На этапе гидремической компенсации наблюдается: 1) нормоцитемическая гиповолемия; 2) олигоцитемическая гипо- или нормоволемия; 3) гиперцитемическая гиповолемия; 4) нормоцитемическая гиперволемия; 5) гиперцитемическая гиперволемия.

45. Основной причиной включения механизмов костномозговой компенсации является: 1) активация протеосинтеза в печени; 2) активация симпатико-адреналовой системы; 3) гиповолемия; 4) гипоксия; 5) выброс вазопрессина и альдостерона.

46. Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением: 1) продукции эритропоэтина; 2) продукции ингибиторов эпитропоэтина; 3) продукции фактора Кастла; 4) всасывания железа из ЖКТ; 5) синтеза протопорфирина.

47. Костномозговая фаза компенсации при острой постгеморрагической кровопотере характеризуется: 1) увеличением ретикулоцитов; 2) увеличением непрямого билирубина; 3) увеличением шизоцитов; 4) появлением мегалобластов; 5) появлением микросфероцитов.

48. При острой постгеморрагической анемии интенсивная продукция эритроцитов начинается: 1) сразу после кровотечения; 2) через 2 дня после кровопотери; 3) через 4-5 дней после кровопотери; 4) через 7 дней после кровопотери 5) после образования тромба.

49. При небольшой кровопотере депонированное железо поступает в костный мозг через стадию: 1) повышения уровня сывороточного железа; 2) повышения гемосидерина; 3) повышения ферритина; 4) преходящего понижения уровня сывороточного железа; 5) резкого понижения уровня сывороточного железа.

50. При большой кровопотере уровень сывороточного железа: 1) низкий; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) в начале снижается, а затем нормализуется; 5) не определяется.

51. Нормохромия, нормоцитоз, увеличение форм регенерации характерны для анемии: 1) острой постгеморрагической; 2) хронической постгеморрагической; 3) железодефицитной; 4) пернициозной; 5) сидероахрестической.

52. Этиотропный принцип лечения кровопотери заключается в: 1) восстановлении ОЦК; 2) нормализации транскапиллярного обмена; 3) устранении сдвигов водно-электролитного баланса; 4) восстановлении целостности стенки сосуда; 5) коррекции кислотно-щелочного равновесия.

53. Этиотропный принцип лечения кровопотери заключается в: 1) восстановлении ОЦК; 2) нормализации транскапиллярного обмена; 3) устранении сдвигов белкового обмена; 4) уменьшении степени расстройств микроциркуляции; 5) повышении свертываемости крови.

54. Патогенетический принцип лечения кровопотери заключается в: 1) восстановлении ОЦК; 2) нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы; 3) повышении свертываемости крови; 4) восстановлении целостности стенки сосуда; 5) нормализации проницаемости сосудистой стенки.

55. Патогенетический принцип лечения кровопотери заключается в: 1) нормализации транскапиллярного обмена; 2) нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы; 3) нормализации проницаемости сосудистой стенки; 4) повышении свертываемости крови; 5) восстановлении целостности стенки сосуда.