Первичная гипертензия

43. При пограничной гипертензии АД равняется: 1) 140/90-159/94 мм рт.ст; 2) 130/85-155/95 мм рт.ст; 3) 140/90-165/100 мм рт.ст; 4) 135/95-145/100 мм рт.ст; 5) 110/105-115/100 мм рт.ст.

44. При артериальной гипертензии АД составляет: 1) 160/95 мм рт.ст. и выше; 2) 140/90 мм рт.ст. и выше; 3) 130/90 мм рт.ст и выше; 4) 120/90 мм рт.ст. и выше; 5) 110/85 мм рт.ст. и выше.

45. Наиболее часто встречается: 1) кардиоваскулярная гипертензия; 2) почечная гипертензия; 3) гипертоническая болезнь; 4) симптоматическая гипертензия; 5) гипертензия при феохромацитоме.

46. Из перечисленных ниже состояний к первичной гипертензии относится: 1) кардиоваскулярная; 2) ренопаренхиматозная; 3) гипертоническая болезнь; 4) эндокринная; 5) нейроциркуляторная.

47. Эссенциальная гипертензия – это: 1) первичная гипертензия; 2) вторичная гипертензия; 3) симптоматическая гипертензия; 4) почечная гипертензия; 5) нейрогенная гипертензия.

48. Для эссенциальной гипертензии повышение АД является: 1) лишь симптомом заболевания; 2) первичным и основным признаком болезни; 3) вторичным признаком болезни; 4) главным звеном в патогенезе заболевания; 5) второстепенным патогенетическим фактором развития болезни.

49 .При гипертонической болезни органом - мишенью являются: 1) почки; 2) печень; 3) поджелудочная железа; 4) селезенка; 5) нижние конечности.

50. При гипертонической болезни органом-мишенью являются: 1) печень; 2) сердце; 3) легкие; 4) поджелудочная железа; 5) селезенка.

51. При гипертонической болезни органом-мишенью являются: 1) легкие; 2) печень; 3) головной мозг; 4) селезенка; 5) поджелудочная железа.

52. Поражение сердца при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) пороками сердца; 2) миокардиопатиями; 3) гипертрофией левого желудочка; 4) миокардитами; 5) опухолями сердца.

53. Поражение сердца при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) пороками сердца; 2) миокардиопатия; 3) гипертрофией левого желудочка; 4) миокардитами; 5) опухолями сердца.

54. Поражение головного мозга при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) менингитом; 2) энцефалитом; 3) инсультом; 4) болезнью Дауна; 5) болезнью Альцгеймера.

55. Поражение почек при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) циститом; 2) нефролитиазом; 3) пиелонефритом; 4) хронической почечной недостаточностью; 5) нефротическим синдромом.

56. При гипертонической болезни в патологический процесс часто вовлекаются сосуды: 1) легких; 2) печени; 3) скелетных мышц; 4) кишечника; 5) сетчатки глаза.

57. Авторами центрогенно-нервной теории гипертонической болезни являются: 1) Постников, Орлов; 2) Ланг, Мясников; 3) Чазов, Кедров; 4) Селье, Кеннон; 5) Курцын, Быков.

58. В соответствие с центрогенно-нервной теорией этиологическим фактором развития гипертонической болезни являются: 1) вредные привычки; 2) гормональные перестройки; 3) нарушения обмена веществ; 4) нервно-психическая травматизация; 5) дефект клеточных мембран.

59. В соответствие с центрогенно-нервной теорией основным звеном патогенеза гипертонической болезни является: 1) увеличение образования активных веществ с гипертензивным действием; 2) активация парасимпатической нервной системы; 3) формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения; 4) торможение деятельности симпатических ядер заднего отдела гипоталамуса; 5) торможение деятельности адренергических структур ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.

60. Авторами мембранной теории гипертонической болезни являются: 1) Постнoв, Орлов; 2) Ланг, Мясников; 3) Чазов, Кедров; 4) Селье, Кеннон; 5) Курцын, Быков.

61. Дефект клеточных мембран обнаруживается только при: 1) гипертонической болезни; 2) симпатической гипертензии; 3) ренопривной гипертензии; 4) реноваскулярной гипертензии; 5) гормональной гипертензии.

62. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к: 1) увеличению содержания натрия в цитоплазме клеток; 2) повышению электрического потенциала мембраны клеток; 3) подавлению освобождения кальция из внутриклеточных структур; 4) подавлению АТФ-азной активности миозина; 5) понижению тонуса сосудов.

63. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к: 1) увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток; 2) увеличению электрического потенциала мембраны клеток; 3) увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями; 4) подавлению АТФ-азной активности миозина; 5) уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку.

64. Повышение АД у женщин в период климакса связано с: 1) повышением андрогенной функции половых желез; 2) перенапряжением высших вазомоторных центров; 3) компенсаторным повышением функции коры надпочечников; 4) психогенными перестройками, свойственными этому возрасту; 5) понижением функции половых желез.

65. Повышению АД способствует избыток: 1) натрия; 2) калия; 3) кадмия; 4) фтора; 5) аминокислот.

66. Гипернатриемия в организме может приводить к: 1) уменьшению объема циркулирующей плазмы; 2) отеку сосудистой стенки; 3) гипотензии; 4) обезвоживанию; 5) уменьшению чувствительности сосудов к прессорным механизмам.

67. Злоупотребление поваренной солью приводит к: 1) перестройке диэнцефальных структур мозга, участвующих в регуляции АД; 2) усилению влияния барорецепторов дуги аорты; 3) повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам; 4) повышению содержания магния в сосудистой стенке; 5) повышению активности натрийуретических механизмов.

68. Гипернатриемия в организме приводит к: 1) задержке воды; 2) усилению выведения воды; 3) снижению артериального давления; 4) гипоосмолярной гипергидратации; 5) отрицательному водному балансу.

69. Повышение АД при приеме алкоголя обусловлено его способностью: 1) уменьшать секрецию катехоламинов; 2) подавлять деятельность симпатических ганглиев; 3) понижать чувствительность барорецепторных механизмов контроля АД; 4) понижать общее периферическое сопротивление; 5) оказывать прямое вазодилятирующее действие.

70. Повышение АД при курении обусловлено способностью никотина: 1) уменьшать секрецию катехоламинов; 2) понижать содержание магния в сосудистой стенке; 3) понижать общее периферическое сопротивление; 4) подавлять деятельность симпатических ганглиев; 5) оказывать прямое сосудосуживающее влияние.

71. Центральное звено в патогенезе гипертонической болезни – это: 1) нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС; 2) тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов; 3) продукция прессорных веществ и уменьшение депрессорных веществ; 4) увеличение объема циркулирующей крови; 5) структурно-функциональная перестройка работы почек.

72. Гуморальное звено в патогенезе гипертонической болезни – это: 1) нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС; 2) тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов; 3) продукция прессорных веществ и уменьшение депрессорных веществ; 4) увеличение объема циркулирующей крови; 5) структурно-функциональная перестройка работы почек.

73. Вазомоторное звено в патогенезе гипертонической болезни – это:1) нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения ЦНС; 2) тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов; 3) продукция прессорных веществ и уменьшение депрессорных влияний; 4) увеличение объема циркулирующей крови; 5)снижение активности депрессорных механизмов.

74. Период становления гипертонической болезни характеризуется: 1) стабильно повышенным АД; 2) нарушениями кровообращения в органах и тканях; 3) поражением внутренних органов; 4) развитием полиорганной недостаточности; 5) повторными, преходящими повышениями АД без признаков поражения внутренних органов.

75. Период становления гипертонической болезни характеризуется: 1) активацией прессорных и подавлением депрессорных механизмов; 2) одновременной активацией прессорных и депрессорных механизмов; 3) активацией депрессорных механизмов; 4) подавлением прессорных и депрессорных механизмов; 5) подавлением прессорных и активацией депрессорных механизмов.

76. В период становления гипертонической болезни активность симпатико-адреналовой системы, как правило,: 1) не меняется; 2) уменьшается; 3) увеличивается; 4) зависит от характера дефекта клеточных мембран; 5) зависит от содержания кальция и магния в организме.

77. При повышении активности симпатико-адреналовой системы альфа-адренергическая стимуляция артериолы приводит к: 1) увеличению МОС; 2) увеличению ОПС; 3) одновременному увеличению МОС и ОПС; 4) снижению МОС; 5) снижению ОПС и увеличению МОС.

78. При хронически повышенной симпатической стимуляции развивается: 1) стойкая релаксация артериальных сосудов; 2) гипертрофия гладкомышечных клеток артериолы; 3) дилатация емкостных сосудов; 4) артериальная гиперемия в органах – мишенях; 5) гипероксия.

79. При повышении активности симпатико-адреналовой системы бета-адренергическая стимуляция сердца приводит к: 1) увеличению МОС; 2) увеличению ОПС; 3) одновременному увеличению МОС и ОПС; 4) снижению МОС; 5) снижению ОПС и увеличению МОС.

80. В период становления гипертонической болезни повышение активности симпатических нервных влияний на венулы и вены приводит к: 1) дилатации емкостных сосудов; 2) увеличению притока венозной крови к сердцу; 3) увеличению ОПС; 4) уменьшению ударного объема; 5) уменьшению сердечного выброса.

81. В период становления гипертонической болезни повышение активности симпатических нервных влияний на венулы и вены приводит к уменьшению: 1) просвета емкостных сосудов; 2) притока венозной крови к сердцу; 3) МОС; 4) ударного объема; 5) сердечного выброса.

82. В период становления гипертонической болезни гиперкинетический тип кровообращения заключается в: 1) уменьшении МОС и возрастании ОПС; 2) увеличении МОС и малоизмененном ОПС; 3) нормальном МОС и возрастании ОПС; 4) нормальном МОС и нормальном ОПС; 5) только в увеличении ОПС.

83. В период становления гипертонической болезни повышение выработки ренальных прессорных веществ осуществляется путем: 1) включения ренин-ангиотензинного механизма; 2) включения калликреин-кининовой системы; 3) повышения синтеза простагландина Е₂; 4) подавления синтеза альдостерона; 5) торможения барорецепторов дуги аорты.

84. Ангиотензин – 1: 1) не влияет на сосудистый тонус; 2) является самым сильным прессорным веществом; 3) усиливает высвобождение адреналина и норадреналина; 4) усиливает секрецию альдостерона; 5) усиливает секрецию вазопрессина.

85. Наиболее выраженным вазоконстрикторным действием обладает: 1) ангиотензин-1; 2) ангиотензин – 2; 3) ангиотензин -3; 4) норадреналин; 5) альдостерон.

86. Ангиотензин-2 обладает: 1) анти-натрийуретическим действием; 2) тормозящим действием на высвобождение катехоламинов; 3) прямым вазодилатирующим действием; 4) калийсберегающим действием; 5) выраженным депрессорным действием.

87. Ангиотензин-2 обладает: 1) натрийуретическим действием; 2) стимулирующим действием на высвобождение катехоламинов; 3) прямым вазодилатирующим действием; 4) тормозящим действием на высвобождение вазопрессина; 5) выраженным депрессорным действием.

88. Ангиотензин-2 обладает: 1) натрийуретическим действием; 2) тормозящим действием на сосудистую стенку; 3) прямым вазодилатирующим действием; 4) токсическим действием на сосудистую стенку; 5) выраженным депрессорным действием.

89. Ангиотензин-3 усиливает выброс: 1) альдостерона; 2) ренина; 3) простагландина Е₂; 4) серотонина; 5) ацетилхолина.

90. Усиленный выброс альдостерона при гипертонической болезни приводит к: 1) выведению натрия из организма; 2) задержке натрия в организме; 3) задержке калия в организме; 4) задержке в организме натрия и калия; 5) уменьшению объема циркулирующей плазмы.

91. Гиперпродукция альдостерона вызывает: 1) задержку натрия в стенках артериол; 2) укорочение состояния напряжения гладкой мускулатуры сосудов; 3) повышение активности депрессорных систем; 4) уменьшение ОПС; 5) уменьшение тонуса резистивных сосудов.

92. Увеличение секреции вазопрессина связана с: 1) снижением функции калликреин-кининовой системы; 2) торможением альфа-и бета-рецепторов артериол и венул; 3) снижением активности ренин-ангиотензиновой системы; 4) повышением активности симпатико-адреналовой системы; 5) повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

93. Увеличение секреции вазопрессина связана с: 1) снижением функции калликреин-кининовой системы; 2) торможением альфа- и бета-рецепторов артериол и венул; 3) снижением активности ренин-ангиотензиновой системы; 4) активацией барорецепторов дуги аорты; 5) повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

94. К веществам прессорного действия относится: 1) простациклин; 2) эндотелин; 3) оксид азота; 4) гистамин; 5) ацетилхолин.

95. В период становления гипертонической болезни депрессорные механизмы: 1) подавляются; 2) активируются; 3) не вовлекаются в патогенез; 4) зависит от уровня активности калликреин-кининовой системы; 5) активируются раньше, чем прессорные механизмы.

96. К депрессорной системе относят: 1) симпато-адреналовую систему; 2) АПУД-систему; 3) калликреин-кининовую систему; 4) систему комплемента; 5) вегетативную нервную систему.

97. В мозговом слое почек вырабатываются следующие депрессорные вещества: 1) простациклин; 2) простагландины А, Е₂; 3) эндотелин-1; 4) оксид азота; 5) минералокортикоиды.

98. К депрессорной системе относят: 1) вазопрессин; 2) простагландин Е₂; 3) ангиотензин-1; 4) гуанозинмонофосфат; 5) катехоламины.

99. К веществам депрессорного действия относят: 1) эндотелин-1; 2) оксид азота; 3) ангиотензин-2; 4) вазопрессин; 5) норадреналин.

100. К эффектам оксида азота относятся: а) повышение агрегации тромбоцитов; б) торможение агрегации тромбоцитов; в) расслабление гладких мышц артерий; г) спазм гладких мышц артерий; д) повышение АД: 1) а, б, г; 2) а, в, д; 3) б, в, г; 4) б, в; 5) г, д.

101. Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём: а) усиления входа кальция в гладкие мышцы; б) уменьшения входа кальция в гладкие мышцы; в) расслабления гладких мышц артерий; г) понижения АД; д) усиления входа натрия в гладкие мышцы: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) б, в, д; 4) б, в, г; 5) г, д.

102. К веществам депрессорного действия относят: 1) эндотелин-1; 2) ангиотензиназы; 3) ангиотензин -2; 4) альдостерон; 5) глюкокортикоиды.

103. В сосудистой стенке вырабатывается вазодилататор: 1) эндотелин-1; 2) простациклин; 3) ренин; 4) серотонин; 5) ангиотензин.

104. Предсердный натрийуретический фактор обладает: 1) гипотензивным свойством; 2) гипертензивным свойством; 3) нормотензивным свойством; 4) периферическим вазоспастическим эффектом действия; 5) свойством подавлять натрийурез.

105. Гипотензивное действие предсердного натрийуретического фактора связано с его способностью: 1) вызывать релаксацию сосудов; 2) понижать выделение натрия и воды; 3) понижать выделение простагландина Е₂; 4) повышать активность ренин-ангиотензиновой системы; 5) повышать выработку ангиотензина.

106. Гипотензивное действие предсердного натрийуретического фактора связано с его способностью: 1) вазоконстрикцию; 2) уменьшать выделение простагландина Е₂; 3) уменьшать активность ренин-ангиотензиновой системы; 4) уменьшать выделение натрия и воды; 5) уменьшать выработку ангиотензиназ.

107. Гипотензивное действие предсердного натрийуретического фактора связано с его способностью: 1) стимулировать высвобождение вазопрессина; 2) повышать выделение натрия и воды; 3) повышать выделение тромбоксана А₂; 4) повышать активность ренин-ангиотензиновой системы; 5) повышать выработку ангиотензиназ.

108. В период становления гипертонической болезни в барорецепторном аппарате дуги аорты и синокаротидной зоны: 1) начинает преобладать прессорный ответ на снижение АД; 2) начинает преобладать прессорный ответ на повышение АД; 3) прессорные реакции ослабевают, а депрессорные усиливаются; 4) прессорные реакции усиливаются, а депрессорные ослабевают; 5) не происходит никаких изменений.

109. В период становления гипертонической болезни перенастройка барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны: 1) способствует усилению гипотензивных ответов и предотвращает резкие подъёмы систолического давления; 2) понижает выделение натрия и воды; 3) понижает выделение простагландина Е₂; 4) повышает активность ренин-ангиотензиновой системы; 5) повышает выработку ангиотензиназ.

110. В период становления гипертонической болезни механизм "давление -диурез" направлен на: 1) повышение артериального давления; 2) понижение артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) повышение давления в системе воротной вены; 5) повышение внутричерепного давления.

111. В период становления гипертонической болезни механизм "давление - диурез" направлен на повышение: 1) активности РААС; 2) чувствительности почек к высокому артериальному давлению; 3) чувствительности рецепторов сосудов к прессорным агентам; 4) синтеза эндотелина; 5) выведения натрия и воды из организма.

112. Период становления гипертонической болезни характеризуется: 1) стойко повышенным АД; 2) отсутствием нарушений кровообращения в органах и тканях; 3) развитием реактивной артериальной гиперемии в органах – мишенях; 4) развитием гипероксии; 5) повторными, преходящими повышениями АД без признаков поражения внутренних органов.

113. Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется: 1) транзиторным повышением АД; 2) отсутствием нарушений кровообращения в органах и тканях; 3) органическими изменениями и расстройствами функций органов с развитием полиорганной недостаточности; 4) развитием гипероксии; 5) повторными, преходящими повышениями АД без признаков поражения внутренних органов.

114. В период стабилизации гипертонической болезни, как правило, наблюдается: 1) увеличение активности прессорных и снижение активности депрессорных систем; 2) увеличение активности прессорных и депрессорных систем; 3) уменьшение активности прессорных и увеличение активности депрессорных систем; 4) уменьшение активности как прессорных, так и депрессорных систем; 5) полное подавление деятельности прессорных и депрессорных систем.

115. В поздних стадиях гипертонической болезни активность прессорной системы, как правило,: 1) не изменяется по сравнению с периодом становления гипертонической болезни; 2) понижается по сравнению с периодом становления гипертонической болезни; 3) увеличивается по сравнению с периодом становления гипертонической болезни; 4) полностью истощается; 5) нормализуется.

114. В поздних стадиях гипертонической болезни депрессорные системы: 1) снижают свою активность, опережая ослабление активности прессорных систем; 2) истощаются одновременно с ослаблением активности прессорных систем; 3) истощаются вслед за ослаблением активности прессорных систем; 4) усиливают свою активность; 5) не изменяется по сравнению с периодом становления гипертонической болезни.

116. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерно: 1) увеличение МОС и уменьшения ОПС; 2) уменьшение МОС и увеличение ОПС; 3) одновременное увеличение МОС и ОПС; 4) одновременное уменьшение МОС и ОПС; 5) увеличение только МОС.

117. В период стабилизации гипертонической болезни чаще всего наблюдаются следующие типы кровообращения: 1) гиперкинетический и эукинетический; 2) гиперкинетический и гипокинетический; 3) гипокинетический и эукинетический; 4) гиперкинетический; 5) гипо-гиперкинетический.

119. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерно: 1) существенное увеличение уровня циркулирующего в крови ангиотензиногена-2; 2) преобладающая роль локальных РААС сосудов, сердца, головного мозга, по сравнению, с действием системной РААС; 3) увеличение активности калликреин-кининовой системы; 4) увеличение синтеза сосудистой стенкой оксида азота; 5) увеличение синтеза и инкреции мозговым слое почек простагландинов А, Е₂.

120. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерно: 1) возрастание роли системных регуляторных влияний прессорных механизмов; 2) ослабление роли локальных РААС сосудов, сердца, головного мозга; 3) увеличение активности калликреин-кининовой системы; 4) структурные гипертрофические изменения сосудистых стенок; 5) повышение синтеза специфических и неспецифических ангиотензиназ.

121. В период стабилизации гипертонической болезни перенастройка барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны заключается в: 1) усилении гипотензивных ответов для предотвращения резких подъемов систолического давления; 2) повышении выделения натрия и воды; 3) резком сдвиге вверх порога их возбуждения; 4) уменьшении выделения простациклина; 5) уменьшении синтеза оксида азота.

122. Структурные гипертрофические изменения сосудистых стенок в период стабилизации гипертонической болезни приводят к увеличению: 1) ударного объема сердца; 2) МОС; 3) ОПС; 4) ОЦП; 5) венозного давления.

123. Ключевая роль в поддержании и закреплении высокого уровня АД при артериальной гипертензии принадлежит: 1) рецепторам сосудов; 2) простагландинам; 3) почкам; 4) увеличенному МОС; 5) оксиду азота.

124. Структурно-функциональная адаптация почек (переключение режима функции почек) в поздних стадиях гипертонической болезни заключается в том, что почки: 1) усиленно выделяют натрий при повышении АД; 2) усиленно выделяют воду при повышении АД; 3) усиленно синтезируют депрессорные вещества; 4) снижают чувствительность к повышению АД; 5) повышают чувствительность к повышению АД.

125. Положительное значение структурно-функциональной адаптации почек (переключение режима функции почек) в поздних стадиях гипертонической болезни заключается в: 1) повышении чувствительности почек к высокому АД; 2) повышении синтеза почечных пресорных веществ; 3) повышении объема циркулирующей плазмы; 4) сохранении водно-солевого гомеостаза; 5) восстановлении чувствительности барорецепторов дуги аорты к высокому АД.

126. Отрицательное значение структурно-функциональной адаптации почек (переключение режима функции почек) в поздних стадиях гипертонической болезни заключается в: 1) понижении чувствительности почек к высокому АД; 2) понижении синтеза почечных прессорных веществ; 3) стабилизации высокого ад из-за активирования по принципу обратной связи прессорных механизмов; 4) сохранении водно-солевого гомеостаза; 5) понижении чувствительности барорецепторов дуги аорты к высокому АД.

127. Вазоспастический вариант развития гипертонической болезни характеризуется: 1) выраженной активацией депрессорных механизмов; 2) выраженной активацией калликреин-кининовой системы; 3) высоким ОПС;4) склонностью к задержке натрия и воды в организме; 5) существенным увеличением ОЦП.

128. Объемно-солевой механизм формирования гипертонической болезни заключается в: 1) увеличении ОПС; 2) активации РААС; 3) усиленном выделении катехоламинов; 4) увеличении ОЦП вследствие задержки натрия и воды; 5) понижении чувствительности к депрессорным механизмам.

129. Для объем-натрий-зависимого варианта течения гипертонической болезни характерным является: 1) выраженная активация депрессорных механизмов; 2) выраженная активация калликреин-кининовой системы; 3) смена гиперкинетического типа кровообращения на эу- и гипокинетический типы; 4) усиление натрийуреза и диуреза; 5) нормальное ОПС.

130. Для гиперадренергического (гиперкинетического) варианта течения гипертонической болезни характерно: 1) выраженная активация депрессорных механизмов; 2) выраженная активация калликреин-кининовой системы; 3) гиперкинетический тип кровообращения; 4) усиленный натрийурез и диурез; 5) нормальное ОПС.

131. Для гиперадренергического (гиперкинетического) варианта течения гипертонической болезни характерно: 1) выраженная активация депрессорных механизмов; 2) выраженная активация симпато-адреналовой системы; 3) гипокинетический тип кровообращения; 4) усиленный натрийурез и диурез; 5) нормальный МОС.

132. По преимущественному повышению давления гиперадренергический (гиперкинетический) вариант течения гипертонической болезни относится к: 1) систолической гипертензии; 2) диастолической гипертензии; 3) смешанной гипертензии; 4) систолической гипотензии; 5) диастолической гипотензии.

133. К патогенетическому варианту первичной гипертензии относят: 1) гипертоническую болезнь доброкачественного течения; 2) гиперрениновую форму гипертонической болезни; 3) ренопривную артериальную гипертензию; 4) равноваскулярную гипертензию; 5) мягкую форму гипертонической болезни.

134. Из патогенетических вариантов гипертонической болезни наиболее часто встречается: 1) гиперрениновая форма; 2) норморениновая форма; 3) гипорениновая форма; 4) арениновая форма; 5) смешанная форма.

135. Наиболее высокий уровень артериального давления, особенно диастолического, характерен для: 1) гиперрениновой формы; 2) норморениновой формы; 3) гипорениновой формы;4) всех патогенетических форм; 5) арениновой формы.

136. Тяжелые поражения сосудов глазного дна, частое развитие инфарктов и инсультов мозга характерны для: 1) норморениновой гипертензии; 2) гипорениновой гипертензии; 3) гиперрениновой гипертензии; 4) всех форм гипертонической болезни; 5) арениновой формы.

137. Наиболее тяжело протекает: 1) норморениновая форма; 2) гипорениновая форма; 3) гиперрениновая форма; 4) арениновая форма; 5) смешанная форма.

138. Основным патогенетическим механизмом повышения АД при гипорениновой формы гипертонической болезни является: 1) увеличение ОЦП; 2) выраженная наклонность к спазмам артериол; 3) уменьшение продукции депрессорных веществ в почках; 4) увеличение МОС; 5) нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

139. При гипорениновой форме гипертонической болезни в клинике преобладают: 1) инфаркта миокарда; 2) отеки; 3) нарушения ритма сердца; 4) инсульты; 5) тромбоз.

140. При норморениновой форме гипертонической болезни в клинике преобладают: 1) инфаркты миокарда; 2) отеки; 3) нарушения ритма сердца; 4) инсульты; 5) тромбозы.

141. Для норморениновой формы гипертонической болезни характерно: 1) резкое повышение ОПС; 2) гиперкинетический тип кровообращения; 3) очень высокое диастолическое давление; 4) низкий сердечный выброс; 5) уменьшение объема циркулирующей крови.

142. В диете больных гипертонической болезнью должно быть: 1) ограничено потребление поваренной соли; 2) ограничено потребление калия; 3) ограничено потребление магния; 4) увеличено содержание углеводов; 5) увеличено содержание животных жиров.

143. В диете больных гипертонической болезнью должно быть увеличено содержание: 1) поваренной соли; 2) калия; 3) алкоголя; 4) углеводов; 5) жиров.

144. В диете больных гипертонической болезнью должно быть: 1) ограничено потребление животных жиров; 2) ограничено потребление калия; 3) ограничено потребление магния; 4) увеличено содержание углеводов; 5) увеличено содержание поваренной соли.

145. Лекарственная терапия гипертонической болезни включает применение: 1) глюкокортикоидов; 2) минералокортикоидов; 3) катехоламинов; 4) активаторов медленных кальциевых каналов; 5) диуретиков.

146. Лекарственная терапия гипертонической болезни включает применение: 1) трициклических антидепрессантов; 2) аналептиков; 3) катехоламинов; 4) блокаторов медленных кальциевых каналов; 5) адреномиметиков.

147. Лекарственная терапия гипертонической болезни включает применение: 1) ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; 2) аналептиков; 3) катехоламинов; 4) аналгетиков; 5) ингибиторов цАМФ.

148. Лекарственная терапия гипертонической болезни включает применение: 1) психостимуляторов; 2) аналептиков; 3) бета-адреноблокаторов; 4) аналгетиков; 5) антихолинэстеразных препаратов.

149. Лекарственная терапия гипертонической болезни включает применение: 1) антагонистов (блокаторов рецепторов) ангиотензина–2; 2) биогенных аминов; 3) адаптогенов; 4) анаболических стероидов; 5) холиномиметиков.