23. Перегрузка правого желудочка давлением возможна при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) инфаркте миокарда; 3) коарктации аорты; 4) стенозе аортального отверстия; 5) тетраде Фалло.

24. Перегрузка объемом крови возникает при: 1) гиперволемии; 2) стенозе клапанов аорты; 3) артериальной гипертензии; 4) миокардиодистрофии; 5) кардиомиопатии.

25. Перегрузка объемом крови возникает при: 1) гиповолемии; 2) стенозе клапанов аорты; 3) недостаточности клапанов сердца; 4) коронаросклерозе; 5) перикардите.

26. Перегрузка повышенным объемом притекающей крови возникает при: 1) артерио-венозных шунтах; 2) гипертонической болезни; 3) длительном введении глюкокортикоидов; 4) феохромоцитоме; 5) стенокардии.

28. В норме к объемным перегрузкам правый желудочек сердца: 1) менее тренирован, чем левый желудочек; 2) более тренирован, чем левый желудочек; 3) тренирован также, как и левый желудочек; 4) не приспособлен; 5) не чувствителен.

29. Перегрузка левого желудочка объемом крови развивается при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) стенозе митрального отверстия; 3) незаращении овального отверстия; 4) стенозе аортального отверстия; 5) триаде Фалло.

30. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) стенозе митрального отверстия; 3) незаращении овального отверстия; 4) стенозе аортального отверстия; 5) коарктации аорты.

31. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при: 1) клапанных пороках сердца; 2) гипертонической болезни; 3) артерио-венозном шунтировании; 4) коарктации аорты; 5) инфаркте миокарда.

32. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при всех ситуациях, кроме: 1) миокардита; 2) кардиосклероза; 3) инфаркта миокарда; 4) кардиомиопатии; 5) начальной стадии гипертонической болезни.

Коронарная недостаточность

33. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности: 1) электролитные нарушения в миокарде; 2) нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ; 3) нарушение равновесия между простациклином и тромбоксаном А₂; 4) ишемия миокарда; 5) дисбаланс вегетативной нервной системы.

34. Ишемия миокарда – это: 1) воспалительное поражение сердца; 2) токсическое поражение сердца; 3) состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к общим или локальным потребностям сердца в нем; 4) общее увеличение массы сердца; 5) метаболические нарушения миокарда.

35. Клинически коронарная недостаточность проявляется: 1) гипертонической болезнью; 2) ишемической болезнью сердца; 3) застойной кардиомиопатией; 4) гипертензией малого круга кровообращения; 5) инсультом.

36. Особенностями коронарного кровотока являются: а) затруднение кровотока в систолу; б) облегчение кровотока в систолу; в) затруднение кровотока в диастолу; д) облегчение кровотока в диастолу; д) отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу: 1) а, б, в; 2) а, в, д; 3) а, д; 4) б, г, д; 5) в, д.

37. Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются: 1) стенокардией; 2) инфарктом миокарда; 3) острой тампонадой; 4) кардиогенным шоком; 5) аневризмой сердца.

38. Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются: 1) состояниями после реваскуляризации миокарда в результате аортокоронарного шунтирования; 2) инфарктом миокарда; 3) острой тампонадой; 4) кардиогенным шоком; 5) аневризмой сердца.

39. К необратимым нарушениям коронарного кровотока относится: 1) стенокардия; 2) состояние после реперфузии миокарда; 3) состояние после чрескожной внутрисосудистой ангиопластики; 4) инфаркт миокарда; 5) кардиомиопатия.

40. Абсолютная коронарная недостаточность развивается, прежде всего, при: 1) повышении запроса миокардом кислорода и субстратов метаболизма; 2) повышении расхода миокардом кислорода в сравнении с уровнем его притока; 3) повышенном уровне притока крови к миокарду; 4) уменьшении или полном закрытии просвета венечных артерий; 5) пониженном тонусе коронарных сосудов.

41. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся: 1) значительная физическая нагрузка; 2) длительная тахикардия; 3) артериальная гипертензия; 4) атеросклероз коронарных сосудов; 5) инфекционные факторы.

42. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся: 1) брадикардия; 2) гиперкинезы; 3) нейроциркуляторная дистония; 4) тромбоз коронарных сосудов; 5) токсические факторы.

43. Развитию внутрикоронарного тромбоза способствуют: 1) ламинарный характер кровотока в сосудах; 2) повышенная продукция простациклина; 3) коронарный атеросклероз; 4) пониженная активность факторов свертывающей системы крови; 5) уменьшение в крови катехоламинов.

44. Развитию внутрикоронарного тромбоза способствуют: 1) турбулентный характер кровотока в сосудах; 2) пониженная продукция тромбоксана А₂; 3) понижение адренореактивных свойств сосудов миокарда; 4) понижение активности процессов перекисного окисления липидов; 5) уменьшение в крови кальция.

45. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся: 1) гормональные расстройства; 2) вирусное поражение миокарда; 3) биогенные амины; 4) спазм коронарных артерий; 5) простагландины.

46. Развитие спазма коронарных артерий может быть связано с: 1) вегетативным дисбалансом регуляции тонуса коронарных артерий; 2) уменьшением образования ацетилхолина; 3) увеличением в кардиомиоцитах калия; 4) повышением холинореактивных свойств сосудов миокарда; 5) увеличением образования простагландина I₂.

47. Развитие спазма коронарных артерий может быть связано с: 1) уменьшением в крови катехоламинов; 2) уменьшением образования тромбоксана А₂; 3) увеличением в кардиомиоцитах АТФ; 4) повышением адренореактивных свойств сосудов миокарда; 5) увеличением образования простациклина.

48. Нарушения взаимоотношений между эндотелием сосудов и тромбоцитов приводящими к возникновению коронароспазма, проявляются в виде: 1) уменьшения образования простациклина и увеличения образования тромбоксана А₂; 2) увеличения образования простациклина и уменьшения образования тромбоксана А₂; 3) увеличения образования простациклина и увеличения образования тромбоксана А₂; 4) уменьшения образования простациклина и уменьшения образования тромбоксана А₂; 5) полного подавления синтеза простациклина и тромбоксана А₂.

49. Тромбоксан А₂ вызывает: 1) вазодилатацию; 2) агрегацию тромбоцитов; 3) гипотензию; 4) тахикардию; 5) кардиотоксикоз.

50. Тромбоксан А₂ вызывает: 1) дезагрегацию тромбоцитов; 2) гиперпалазию гладкомышечных клеток коронарных сосудов; 3) вазоконстрикцию; 4) образование фиброзной бляшки в коронарных артериях; 5) уменьшение катехоламинов в миокарде.

51. Относительная коронарная недостаточность развивается, прежде всего, при: 1) повышении расхода миокардов кислорода в сравнении с уровнем его притока; 2) понижении запроса миокардов кислорода и субстратов метаболизма; 3) понижении притока крови к миокарду; 4) полном закрытии атеросклеротической бляшки просвета венечных артерий; 5) локальном стенозе коронарных сосудов.

52. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится: 1) атеросклероз коронарных сосудов; 2) локальный стеноз коронарных артерий; 3) утолщение стенки коронарных артерий; 4) тромбоз коронарных сосудов; 5) длительная тахикардия.

53. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относятся: 1) атеросклероз коронарных сосудов; 2) локальный стеноз коронарных артерий; 3) острая артериальная гипертензия; 4) тромбоз коронарных сосудов; 5) выраженный спазм венечных артерий.

54. Последствием ишемии миокарда, прежде всего, является: 1) снижение или полное потеря сократительной активности миокарда; 2) воспаление сердечной мышцы; 3) гипертрофия миокарда; 4) артериальная гипертензия; 5) кардиомиопатия.

55. Последствием ишемии миокарда, прежде всего, является: 1) появление аномальной электрической активности; 2) миокардиодистрофия; 3) атрофия миокарда; 4) нейроциркуляторная дистония; 5) вазодилатация сосудов сердца.

56. К наиболее характерным биоэлектрическим проявлениям повреждения кардиомиоцитов относится: 1) увеличение амплитуды потенциала действия; 2) укорочение длительности потенциала действия; 3) увеличение эффективно-рефлекторного периода кардиомиоцитов; 4) увеличение потенциала покоя; 5) замедление реполяризации за счет удлинения фазы плато.

57. К наиболее характерным биоэлектрическим проявлениям повреждения кардиомиоцитов относится: 1) развитие частичной деполяризации; 2) удлинение потенциала действия; 3) увеличение эффективно-рефлекторного периода кардиомиоцитов; 4) увеличение потенциала покоя; 5) замедление реполяризации.

58. К наиболее характерным биоэлектрическим проявлениям повреждения кардиомиоцитов относится: 1) укорочение фазы плато; 2) удлинение потенциала действия; 3) увеличение эффективно-рефлекторного периода кардиомиоцитов; 4) понижение потенциала покоя; 5) замедление реполяризации.

59. Ведущим фактором деполяризации клеток в зоне ишемии является: 1) повышение внеклеточной концентрации ионов калия; 2) повышение внеклеточной концентрации ионов натрия; 3) повышение внеклеточной концентрации ионов кальция; 4) понижение внеклеточной концентрации гидрокарбонатных ионов; 5) понижение внеклеточной концентрации ионов хлора.

60. Последствием ишемии миокарда является: 1) повреждение клеток, вплоть до некроза; 2) развитие пороков сердца; 3) перикардит; 4) гипертрофия миокарда; 5) коарктация аорты.

61. Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является: 1) торможение в кардиомиоцитах гликолиза; 2) снижение активности лизосомальных гидролаз кардиомиоцитов; 3) подавление процессов перекисного окисления липидов; 4) уменьшение энергоснабжения клеток миокарда; 5) понижение проницаеМОСти мембран кардиомиоцитов.

62. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится: 1) активация гликолиза; 2) увеличение АТФ; 3) накопление калия; 4) развитие метаболического алкалоза; 5) гипогидратация.

63. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится: 1) активация лизосомальных гидролаз; 2) увеличение макроэргов; 3) уменьшение натрия и кальция; 4) гипокапния; 5) гиповолемия.

64. При ишемии наиболее характерным нарушениям кислотно-щелочного равновесия является: 1) газовый ацидоз; 2) кетоацидоз; 3) лактатацидоз; 4) метаболический алкалоз; 5) газовый алкалоз.

65. При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с: 1) пониженной проницаемостью мембран клеток; 2) выходом натрия и накоплением калия внутри клеток; 3) гипогидратацией клеток; 4) активацией перекисного окисления липидов; 5) активацией ресинтеза поврежденных липидных и белковых компонентов клетки.

66. При ишемии повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов приводит к выходу из клетки: 1) калия; 2) натрия; 3) кальция; 4) антиоксидантов; 5) воды.

67. Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с: а) ацидозом в очаге некроза; б) выходом миоглобина из очага некроза; в) выходом из миоцитов креатинфосфокиназы; г) аритмией; д) образованием брадикинина в очаге некроза: 1) а, б, г; 2) а, в, д; 3) а, д; 4) б, г, д; 5) в, д.

68. Снижение артериального давления при инфаркте миокарда связано с: а) ослаблением сократительной функции миокарда; б) рефлекторным болевым угнетением сосудодвигательного центра; в) ухудшением оксигенации крови в легких; г) возникновением фибрилляции желудочков; д) гиперволемией: 1) а, б, г; 2) а, б, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.

69. Диагностическими признаками инфаркта миокарда являются: а) повышение концентрации калия в крови; б) повышение концентрации натрия в крови; в) повышение концентрации креатинфосфокиназы в крови; г) повышение концентрации миоглобина в крови; д) повышение тропонина в крови; е) понижение лактатдегидрогеназы в крови: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в, г; 3) а, в, г, д; 4) б, г, д; 5) в, г, д.

70. ЭКГ-признаком ишемии миокарда является: 1) смещение сегмента ST выше или ниже изолинии; 2) патологический зубец Q или комплекс QS; 3) высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т; 4) деформация комплекса QRS; 5) увеличение амплитуды зубца R.

71. Характерным ЭКГ-признаком инфаркта миокарда, свидетельствующим о повреждении миокарда, является: 1) увеличение амплитуды зубца Р; 2) удлинение интервала РQ; 3) появление патологического зубца Q; 4) подъем сегмента ST; 5) появление зубца U.

72. Одной из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда является: 1) гиперкалиемия; 2) гипернатриемия; 3) гиперкальциемия; 4) гиперхлоремия; 5) гипергидратация.

73. Характерным ЭКГ-признаком инфаркта миокарда, свидетельствующим о наличии некроза миокарда, является: 1) увеличение амплитуды зубца Р; 2) удлинение интервала РQ; 3) появление патологического зубца Q; 4) подъем сегмента ST; 5) инверсия зубца T.

74. К саногенетическим механизмам, включающимся при развитии ишемии миокарда, относятся: 1) ослабление сократительной способности миокарда; 2) прекращение электрической активности миокарда; 3) возникновение аритмий; 4) усиление коллатерального кровообращения; 5) усиление симпатических влияний на сердце.

75. К саногенетическим механизмам, включающимся при развитии ишемии миокарда, относятся: 1) ослабление сократительной способности миокарда; 2) прекращение электрической активности миокарда; 3) возникновение аритмий; 4) активация стресс-реализующих систем; 5) усиление парасимпатических влияний на сердце.

76. Положительная роль усиления парасимпатических влияний на сердце при инфаркте миокарда заключается в: 1) развитии вазодилатации; 2) повышении ОПС; 3) увеличении общей функциональной гетерогенности миокарда; 4) понижении потребности миокарда в кислороде; 5) понижении активности опиоидных пептидов.

77. К саногенетическим механизмам, включающимся при развитии ишемии миокарда, относятся: 1) ослабление сократительной способности миокарда; 2) прекращение электрической активности миокарда; 3) возникновение аритмий; 4) активация эндогенных стресс-лимитирующих систем организма; 5) усиление симпатических влияний на сердце.

78. К эндогенным стресс-лимитирующим системам, ограничивающим зону ишемии миокарда, относится: 1) симпато-адреналовая система; 2) глюкокортикоиды; 3) катехоламины; 4) АКТГ, СТГ, ТТГ; 5) ГАМК-реактивные и серотонин-реактивные структуры, опиоидные пептиды.