Патофизиология сердца-2. Сердечная недостаточность.

«Подсчитано, что за 70 лет жизни сердце совершает 2.600.000.000 сокращений, в течение часа оно накачивает в сосуды и органы 300 литров крови, в течение суток – 7.200 литров, за год – 2.628.000 литров, а за 70 лет – 140.000 тонн. Так работает сердце в нормальных условиях, однако при болезнях как самого сердца, так и других органов, его функция может нарушаться и возникает состояние, именуемое недостаточностью кровообращения». Б.И.Шулутко

Нарушения энергетического обмена сердца

1. Сущность 1 этапа энергетического обмена заключается в:1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочков; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

2. Нарушения энергетического обмена сердца на 1 этапе вызывают:1) изменения в структуре актомиозина; 2) инактивация ферментов расщепления АТФ; 3) нарушение доставки субстратов окисления и кислорода к сердцу; 4) увеличение соединительной ткани в сердце, повышающей силы трения при сокращении; 5) снижение кальция в миокарде.

3. Нарушения энергетического обмена сердца на 1 этапе вызывают:1) изменения в структуре миозина; 2) инактивация ферментных систем митохондрий; 3) нарушения кальциевого насоса; 4) нарушения трансформации энергии в креатинофосфат; 5) нарушения транспорта АТФ из митохондрий.

4. Нарушение энергетического обмена сердца на 1 этапе возникает при:1) кардиосклерозе; 2) пороках сердца; 3) коронарной недостаточности; 4) дефекте белка миозина; 5) нарушении кальциевого насоса.

5. Сущность 2 этапа энергетического обмена заключается в:1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накопления ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнания крови; 4) затрате энергии на преодоление сопротивления при выбросе крови из желудочка; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

6. На 2 этапе энергетического обмена происходит: 1) сокращение стенок желудочков; 2) изгнание крови из желудочков; 3) доставка субстратов окисления и кислорода к сердцу; 4) трансформация энергии в виде креатинфосфата в митохондриях и обратная реакция превращения в миофибриллах; 5) разобщение окисления и фосфорилирования.

7. К нарушениям энергетического обмена сердца на 2 этапе могут проводить: 1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) изменения в структуре актомиозина; 4) кардиосклероз; 5) повышение трансформации АТФ в креатинофосфат.

8. К нарушениям энергетического обмена сердца на 2 этапе могут проводить: 1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) повреждение ферментных систем, участвующих в транспорте АТФ через мембрану митохондрий к миофибриллам; 4) кардиосклероз; 5) разобщение окисления и фосфорилирования.

9. Сущность 3 этапа энергетического обмена заключается в:1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочков; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

10. К нарушениям энергетического обмена сердца на 3 этапе могут приводить: 1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) изменения в структуре актомиозина; 4) кардиосклероз; 5) ускоренная трансформация АТФ в креатинофосфат.

11. Общую работу сердца оценивают по: 1) систолическому объему крови; 2) диастолическому объему крови; 3) времени процесса изгнания крови; 4) энергии, которую желудочек передает крови в полости сердца при ее изгнании; 5) скорости перехода креатинофосфата в АТФ и креатинин.

12. Сущность 4 этапа энергетического обмена заключается: 1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочка; 5) транспорте креатинофосфата через мембраны митохондрий к миофибриллам.

13. В норме внешнюю (полезную) работу сердца оценивают по: 1) систолическому объему крови; 2) диастолическому объему крови; 3) времени процесса изгнания крови; 4) энергии, которую желудочек передает крови в полости сердца; 5) скорости перехода креатинофосфата в АТФ и креатинин.

14. Характеризовать работу сердца по систолическому объему крови нельзя при: 1) кардиосклерозе; 2) гипогликемии; 3) анемии; 4) снижении коронарного кровотока; 5) стенозах и недостаточности клапанов сердца.

15. При сердечной недостаточности нарушение работы кальциевого насоса, когда кальций не выводится из миофибрилл, проявляется: 1) синдромом несовершенной диастолы; 2) разобщением окисления и фосфорилирования; 3) снижением напряжения миокарда; 4) увеличением эффективности систолы; 5) повышением процессов энергообразования.

16. При уменьшении кальция или его инактивации в сердце возникает: 1) синдром несовершенной диастолы; 2) разобщение окисления и фосфорилирования; 3) уменьшение эффективности систолы;4) увеличение амплитуды сердечных сокращений; 5) увеличение напряжения миокарда.

17. Увеличение кальция в митохондриях приводит к: 1) синдрому несовершенной диастолы; 2) недостаточному расслаблению сердца; 3) разобщению окисления и фосфорилирования; 4) уменьшению эффективности систолы; 5) повышению продукции макроэргов.