Семейство Мухи (Muscidae)

Питаются жидкой пищей, для растворения твердой пищи выделяют со слюной особые ферменты. Характер питания различных видов мух неодинаков. Одни питаются соком растений (нектарофаги), другие – испражнениями человека и животных (копрофаги). Могут питаться кровью, выделениями ран и слизистых оболочек (гематофаги), падалью (некрофаги), пищевыми отходами.

Самки откладывают яйца длиной 0,2 – 1 мм. В зависимости от температуры окружающего воздуха в течение 10 – 36 ч. из яиц развиваются личинки, имеющие вид членистых червячков белого цвета. Передний, головной, конец заострен и имеет особые крючья, которыми личинка скоблит пищу и пользуется при движении. Личинки в процессе развития превращаются в куколку. Куколки неподвижны, покрыты плотной оболочкой, часто коричневого цвета, форма тела овально-вытянутая. Из них вылупляются сформированные взрослые мухи.

Мухи – механические переносчики микроорганизмов, яиц гельминтов, цист простейших. Кровососущие мухи могут механически переносить возбудителей опасных болезней, например сибирской язвы. Личинки некоторых видов мух способны паразитировать в тканях и полостях тела человека.

Мухи це-це (Glossina palpalis) широко распространенны в экваториальной Африке. Довольно крупные мухи длиной до 13.5 мм. Ротовой аппарат сходен с хоботком осенней жигалки. Самки живородящие, рождают периодически по одной личинке, которая сразу окукливается, углубляясь в почву. Через 3 недели появляется имагинальная форма. Размножение происходит в тени деревьев и кустов на берегах водоемов. Несколько близких мух це-це отличаются друг от друга особенностями окраски, а главное – по биологии: одни виды поселяются преимущественно около жилищ человека и питаются в основном его кровью и кровью домашних животных. Другие – обитают в естественной природе (в саваннах и лесах), предпочитая питаться кровью крупных диких копытных, а человека кусают случайно. Все виды являются специфическими переносчиками возбудителя африканского трипаносомоза. Основной мерой борьбы является индивидуальная защита от укусов и массовая стерилизация самцов.

Комнатная муха (Musca domestica) встречаются в населенных местах повсеместно.

Размер тела 6 – 8 мм. Общий цвет груди со стороны спинки серо-бурый, хорошо выделяются 4 темные продольные полосы.

Самки откладывают яйца в гниющие остатки растительного и животного происхождения, в мусорные и помойные ямы, на свалках, в местах скопления пищевых отходов. Вышедшие из яиц личинки обычно обитают в верхних слоях скоплений отходов. Перед превращением в куколку личинки опускаются в более глубокие слои или проникают в почву.

Рис. 16.

Продолжительность развития зависит от субстрата. Так при температуре окружающего воздуха 30-36С (оптимум) личинки завершают свое развитие за 3-4 суток. Куколке для развития требуется 4-7 суток.

Только что вышедшая из личинки муха становится способной к полету через

1-1,5 ч, а уже через 5-6 дней в ее теле начинают развиваться яйца. Мухи живут около месяца, откладывая за это время 500-600 яиц.

Перезимовавшие мухи активизируются весной, когда максимальная дневная температура воздуха достигнет 10С. Дальность полета около 3-5 км. Комнатные мухи - постоянные обитатели человеческого жилья.

По сравнению с тараканами муха более опасна как механический переносчик возбудителей заболеваний, так как она более активно меняет источники питания и места пребывания, а местами массового их выплода является выгребные ямы, помойки и нечистоты. На поверхности тела мухи и в ее пищеварительном тракте может находиться одновременно до 35 млн. разных микроорганизмов.

Основная мера борьбы с мухами – благоустройство мусоропроводов и мусоросборников, гигиена жилища.

Осенняя жигалка (Stomoxys calcitrans) – кровососущая муха, питается в основном на животных, но часто нападает и на человека, нанося болезненные укусы. Наибольшей численности достигает в августе и сентябре.

Тело бурое, на брюшке имеются темные округлые пятна, на спинке серого цвета – 4 продольные темные полосы. Внешне она похожа на комнатную муху, но отличается длинным и тонким колющим хоботком.

Яйца откладывает в местах скопления навоза, гниющих растений. Голодные мухи очень назойливы. Могут переносить возбудителей сибирской язвы, гнойных инфекций и др.

Домовая муха (Muscina stabulans) немного крупнее комнатной мухи, отличается желтой окраской щупиков и ног. Распространена она повсеместно, особенно в сельской местности, так как выплод чаще происходит в навозе и помете, а также выгребах туалетов, гниющих отбросах. Залетает в жилье человека, особенно вблизи неканализованных туалетов и хлевов.

Участвует в распространении кишечных инфекций и инвазий, может откладывать мелкие, мало заметные яйца и на пищу человека, что ведет к развитию кишечного миаза.

Синяя мясная муха (Calliphora) встречается в населенных пунктах и дикой природе. Тело синее, размеры сравнительно крупные. Выплод – в трупах животных, мясных отбросах, иногда в фекалиях человека. В жилые помещения залетает случайно. Может механически переносить возбудителей ряда инфекций. Иногда откладывают яйца в незащищенные раны. Личинки могут вызывать кишечный миаз.

Борьба с мухами. Складывается из двух основных разделов: санитарных мероприятий по благоустройству мусоропроводов и мусоросборников, строительство канализаций и истребительных мероприятий с помощью ядохимикатов (инсектицидов, т.е. веществ, уничтожающих насекомых).

Миазы

Миазы — болезни, вызываемые паразитированием личинок мух и оводов.

Кишечные миазы возникают, когда человек случайно проглатывает пищу, содержащую мелких личинок мух. Личинки, попавшие в кишечник, особенно у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока, могут оставаться там живыми и даже развиваться. Это приводит к раздражению и воспалению слизистой оболочки кишечника, появлению боли в животе, рвоте, расстройству стула. Личинки выделяются с испражнениями.

Мухи — комнатная, домовая, мясная и некоторые другие могут откладывать яйца на пищевые продукты — соленую и копченую рыбу, сыр, брынзу, ветчину, свиное сало, квашеную капусту.

Личинки малой комнатной мухи коричневатого цвета, плоские, на спине и по бокам снабжены довольно длинными отростками. Обнаруживаются в качестве паразитов кишечника и мочеполовых путей человека.

Личинки сырной мухи размером 1—3 мм. Головной конец узкий, ротовые органы имеют вид хорошо заметных черных крючков. Задний конец наиболее расширен, на особых желтых бугорках здесь находятся дыхальца. Цвет личинки молочно-белый за счет просвечивающего сквозь оболочку скопления жира. Поверхность тела со стороны спины гладкая, с нижней стороны имеются 3 ряда мелких зубчиков. Благодаря толстой оболочке личинка очень устойчива и не погибает, даже проходя через кишечник человека.

Личинки мухи-пчеловидки имеют необычный вид, который им придает расположенный на заднем конце длинный сифон, несущий дыхальца. Заражение человека происходит при питье грязной воды, так как взрослые мухи, встречающиеся на цветах и питающиеся нектаром, яйца откладывают в загрязненные жидкости — в уборных, сточных канавах и т. п.

Личинки плодовой мушки, или дрозофилы, развиваются в гниющих овощах и фруктах, посуде с остатками молока, вина, пива. В жилых помещениях мушки выплаживаются даже зимой. Личинки, проглоченные с пищей, вызывают миаз. Взрослые мушки буроватого цвета, размером 2—3 мм.

Известны случаи, когда мухи откладывают яйца на загрязненное белье тяжелобольных и вышедшие личинки проникают в мочеполовые пути, вызывая уринарный миаз.

Иногда такие мухи, как мясные, откладывают яйца в открытые раны, где вскоре развиваются личинки.

Тканевые миазы вызываются чаще всего личинками вольфартовой мухи. Тело личинки покрыто желтовато-коричневыми шипиками. Самки живородящи, откладывают одновременно до 100 живых личинок на кожу, слизистые оболочки животных и иногда человека. Нередки случаи откладки личинок в глаза, нос, уши и на раны спящего человека. Так как вольфартова муха в помещения не залетает, заражение может произойти в открытой природе, например, во время отдыха в поле, при работе или нахождении на животноводческой ферме или пастбище и т. п. Личинки через слизистые оболочки или малейшие повреждения, царапины на коже проникают в глубь тканей, разрушая их механически и с помощью ферментов, вызывают некроз. Развивается злокачественный миаз с некрозом, гангренозным процессом, захватывающим иногда обширные участки тела. Личинки могут выедать мягкие ткани до костей. Развиваются личинки вольфартовой мухи в тканях в течение 3—5 дней, затем выпадают и окукливаются в почве.

Доброкачественные тканевые миазы вызываются личинками некоторых оводов. Они крупные, тело покрыто волосками, ротовой аппарат не развит – оводы не питаются ( т.е. являются афагами).

Самка желудочного овода лошадей приклеивает свои яйца к шерсти лошади, от которой может заразиться и человек. Иногда самка откладывает яйца и на волосы человека. В обоих случаях личинки овода проникают в кожу, где в течение суток проделывают ход длиной до 3—5 см. Личинки могут паразитировать здесь до 2 мес. При этом на коже тела или лица образуется ясно видимый и зудящийся след в виде подживающей царапины. Личинку удаляют хирургическим путем.

Самки полостных (овечьего и лошадиного, или русского) оводов на лету выпускают молочно-белую жидкость, содержащую личинки, в ноздри, глаза животных и иногда человека, особенно спящего. Это может привести к потере зрения или попавшие в носовые ходы, проникают в верхнечелюстную пазуху, вызывая ринит с обильными выделениями и головными болями.

Личинки всех оводов в организме человека могут проходить только раннюю стадию своего развития, а затем выделяются или погибают.

Отряд Тараканы (Blattoidae)

Отряд Тараканы – за 30 миллионов лет они поразительно научились выживать, приспосабливаться , прятаться. Это, в общем-то, не миниатюрное насекомое, в состоянии протиснуться в щель толщиной менее миллиметра. И, кстати, может просидеть там, пережидая опасность, хоть месяц. Взрослый рыжий таракан (прусак)способен обходиться без воды и пищи 40 суток, а туркестанский таракан без ущерба для здоровья может голодать 80 дней.

Свои маршруты тараканы метят так называемыми следовыми феромонами, а потом бегут по намеченному пути, как по рельсам. Эти «дорожки», кстати, не смываются даже влажной половой тряпкой. Поэтому старого таракана, который разрисовал своими ферментами каждый уголок квартиры, прихлопнуть практически невозможно. Он знает все лазейки и непременно улизнет. К тому же «старики» в отличие от неопытных усачей выходят из укрытия только ночью.

Живет таракан достаточно долго для насекомого – около года, а некоторые рыжие долгожители способны протянуть 400 суток. Питаются они буквально всем: с удовольствием пожирают бумагу из вашей библиотеки, не жалея уникальных изданий, подтачивают мебель из ДСП, жрут кожаную обувь, цветы в горшках. Но самая неприятная, что они в равной степени любят фекалии, мусорные отходы и продукты питания с нашего стола. И когда после туалета или мусорного ведра таракан залезает на стол, то оставляет на продуктах и посуде возбудителей самых разных болезней и около 50 видов микроорганизмов, живущих на его лапках. Тараканы переносят и некоторые из вирусов, самые серьезные из которых – гепатит и полиомиелит.

Так что зима – самое лучшее время, чтобы покончить с неприятными насекомыми: ведь уже при 15 градусах выше нуля прусаки перестают размножаться и либо сбегают, либо постепенно впадают в оцепенение, а при температурах, близких к нулю, их уже ничто не спасает.

Больше всего они любят влагу. Если у вас подтекает кран или просто сыро под ванной – тараканы придут обязательно. Самое надежное – вытирать посуду после мытья сухой тряпочкой, протирать раковину, чтобы в ней не оставалось капель. Ну и, конечно, помойное ведро, если оно есть, должно быть надежно прикрыто крышкой.

Кроме общих мер борьбы с тараканами используют отравленные приманки с добавлением борной кислоты, патогенных для них бактерий и т.д. В целом интенсивная дезинсекция обычно только снижает численность этих животных, не уничтожая их полностью. Это обеспечивается их слабой чувствительностью к ядохимикатам, наличием в трахеях специальных клапанов, закрывающихся при наличии в воздухе посторонних примесей, большой подвижностью, способностью к длительному голоданию, а также широким генетическим полиморфизмом, сформировавшимся в популяциях этих животных за длительное время контактов с человеком.

Тараканы выделяют различные ферменты – они-то и таят опасность, поскольку могут вызвать сильную аллергию.

В России впервые обратили внимание на существование «тараканьей аллергии» лишь в 1994 году, хотя, например, в США такие исследования велись еще с 60-х годов, - рассказывает Светлана Жирова, сотрудник НИИ вакцин и сывороток им. Мечникова. – И выяснилось, что тараканы по аллергенному действию уступают лишь пылевым клещам. У каждого второго астматика аллергия на тараканов!

Вы можете чувствовать насморк, раздражение кожи, затрудненное дыхание, станете надоедать участковым врачам и безуспешно лечиться от простуды, которая все не проходит. А причина – белки, которые содержатся в панцире тараканов и их фекалиях. Так что если «простуда» никак не проходит – стоит подумать о борьбе с назойливыми прусаками. Но при этом нужно знать, что человеку отравляют существование даже сдохшие тараканы, поскольку частицы их трупиков «нашпигованы» аллергенами. Так что после «травли» следует непременно избавить жилье от «останков»: проверьте, не завалялись ли они за шкафом или под раковиной.

Самое же опасное для нас – тот природный способ самозащиты, который используют тараканы. Известно, что они сравнительно легко приспосабливаются к жизни в условиях отравленной внешней среды. Для этого их организм выделяет ферменты детоксикации, то есть обезвреживания яда, который человек тщательно рассыпает или разбрызгивает по квартире. Именно эти ферменты, защищающие тараканов, являются самыми сильными аллергенами для нас.

Часто на самих тараканов у человека нет аллергии, а после безуспешных попыток извести «усатых» некачественной отравой начинается настолько сильная аллергия на образовавшиеся тараканьи ферменты, что дело может закончиться анафилактическим шоком и даже смертью. Поэтому яды нужно использовать серьезные, чтобы у «усатых» не оставалось шанса.

ПРИЛОЖЕНИЕ

Клещевой энцефалит

В результате работ экспедиции 1937 г. Л. А. Зильбер предложит считать «таёжную» болезнь самостоятельным заболеванием и назвал его весенним (весенне-летним) эпидемическим или клещевым энцефалитом.

Возбудитель. Клещевой энцефалит вызывается видимым только в электронном микроскопе (при увеличении более чем в 200 000 раз) вирусом, который, проникнув в организм человека при присасывании клеща, поражает преимущественно нервную ткань, размножаясь в нервных клетках. Вирус можно выделить из мозга, внутренних органов умерших, крови, спинномозговой жидкости, а иногда мочи и кала, больных в лихорадочном периоде болезни. Вирус живёт и размножается только в клетках организма.

Возбудитель клещевого энцефалита принадлежит к микроорганизмам средней устойчивости. В экскрементах клещей и выделениях грызунов он сохраняет свою активность в течение 4-4,5 месяцев. Организм клеща устойчив к вирусу клещевого энцефалита, размножающегося, главным образом, в клетках кишечника и в слюнных железах клеща, для организма клеща он безвреден.

Клиническая картина болезни. С момента проникновения вируса до появления первых признаков болезни наблюдается скрытый период, продолжительность которого составляет от 7 дней до 14 недель. В начале этого периода происходит размножение вируса в подкожной клетчатке и мышцах. Дальнейшая судьба вируса в организме человека зависит от способности последнего сопротивляться ему, от состояния защитных сил организма человека. Если на первом этапе инфицирования вирус блокируется защитными силами организма, то заболевание не развивается. В том случае, когда нейтрализовать вирус не удаётся, он проникает в кровь и током её разносится по организму, поражая органы и ткани. Вирус активно размножается в клетках нервной системы, в результате чего наступает гибель последних. Наиболее тяжёлые поражения наблюдаются в верхней части спинного мозга и стволе головного мозга, т.е. в клетках, которые участвуют в осуществлении двигательной функции. Заболевание потому и называется энцефалитом, что поражает мозг (по-гречески – энцефалон), а окончание «ит» говорит о развитии в нем воспалительного процесса.

Период «предвестников» болезни наблюдается при энцефалите сравнительно редко. Он характеризуется общей слабостью, недомоганием, нарушением сна, умеренными головными болями, реже – болями в мышцах и пояснице. Заболевание обычно начинается остро, внезапным подъёмом температуры. Переход от здорового к болезненному состоянию обычно происходит так быстро, что больные могут назвать даже час заболевания.

Лихорадочный период длится до 10, реже – 12 суток. Одновременно с подъёмом температуры развивается резкая головная боль в лобно-височных областях, сопровождается тошнотой и рвотой, ригидность (скованность) затылочных мышц. В первые дни у больных отмечается заторможенность и сонливость, они не контактны, апатичны. На высоте лихорадки нередко наблюдается бред, бессознательное состояние, страх, кожные покровы больных сухие, розового или красного цвета, на губах и крыльях носа могут наблюдаться герпетические высыпания, возникает катар дыхательных путей, бронхит и даже отёк легких.

У большинства больных, как в первые дни болезни, так и в разгар острого периода, развиваются разнообразные двигательные расстройства, чаще эпилептиформные припадки, после которых обычно развивается односторонний не полный паралич (гемипарез), может наступить гибель больного. Параличами чаще поражается плечевой пояс, реже в процесс вовлекаются мышцы груди, верхние (25%) и нижние (5%) конечности. Характерным явлением для клещевого энцефалита является ранняя атрофия парализованных мышц. В тяжёлых случаях присоединяются поражения черепно-мозговых нервов.

Период выздоровления, который часто затягивается на долгий срок, начинается вслед за понижением температуры. По данным

Л. Г. Татариновой, полное выздоровление имело место только у 51,4% больных. Стойкие остаточные явления в виде повышенной утомляемости, пониженной работоспособности, полных или частичных параличей мышц верхней конечности наблюдались у 27,85 переболевших. В дальнейшем происходит полное или частичное восстановление парализованных мышц. Улучшение двигательных функций обычно наблюдается на протяжении 3-5 и более лет. Однако наиболее заметное их восстановление происходит в течение первого года.

К числу не благополучных исходов болезни относится развитие хронических форм клещевого энцефалита, которые наблюдаются у 1-3% переболевших. В редких случаях они могут возникать у лиц, переносивших скрытую форму заболевания. При развитии хронической формы отмечается постепенное нарастание ранее возникших симптомов очагового поражения нервной системы или появление новых признаков её повреждения (паралич мышц, учащение судорог, психические расстройства и другие явления). Иногда их развитие приводит больного к смерти.

Наряду с тяжёлыми формами клещевого энцефалита в крае регистрируются лёгкие и стёртые, а так же бессимптомные формы болезни. Нередко болезнь проявляется лишь кратковременными нарушениями самочувствия, небольшим повышением температуры. Однако у таких больных в последующем часто наблюдается повышенная утомляемость, сниженная работоспособность. Нередко клещевой энцефалит может привести к частичной или полной инвалидности, снижению интеллекта.

Тяжесть заболевания усугубляют предшествующие заболеванию факторы, снижающие сопротивляемость человеческого организма: переохлаждение, употребление алкоголя, умственное и физическое переутомление, перегревание и другие, которые могут привести к развитию тяжёлой формы клещевого энцефалита.

Профилактика. Большое профилактическое значение имеют самоосмотры и взаимоосмотры одежды и тела. Осмотры одежды следует проводить через 30 – 40 минут на светлом, открытом месте (лучше на поляне). В населённых пунктах для этого можно использовать нежилые помещения. Одежду рекомендуется проверять как с наружной, так и с внутренней стороны, а так же складки, швы, карманы. Если одежда была хорошо заправлена, то клещи, не найдя места для проникновения, укрываются обычно в складках одежды, под поясом, воротником. Сначала проверяется одежда снаружи, затем её внутренняя поверхность, а потом уже тело. При этом надо особое внимание обращать на подмышечные впадины, паховую область, шейные складки кожи, ушные раковины. Не следует вносить рабочую одежду в жилые помещения. Случайно оставшиеся на одежде клещи могут присосаться к спящему человеку. Тщательно осматривать нужно не только одежду, но и предметы, выносимые из леса, а так же животных. Обнаруженных клещей необходимо сразу же уничтожить – бросить их в банку с карболкой, хлорной известью, лизолом, керосином или сжечь на костре. Нельзя клещей бросать на землю или давить руками. При попадании на пальцы возбудитель может проникнуть в незаметные царапины или может быть занесён на слизистую носа или глаз, что повлечёт за собой заболевание. Нужно помнить о том, что раздавить клеща на лесной подстилке сапогом невозможно, так как переносчик имеет очень прочный покров. Не уничтожённый, сброшенный с одежды клещ будет снова искать «хозяина», пока не напьётся крови. Если клещ случайно раздавлен руками, необходимо сразу же вымыть их с мылом.

Если на теле всё же обнаружен присосавшийся клещ, его необходимо снять без промедления. Делать это нужно с большой осторожностью, что бы не остался в коже хоботок клеща, так как это может привести к заражению клещевым энцефалитом или к нагноению. Существует особый приём удаления присосавшегося клеща. Сначала пинцетом или пальцами оттягивают тело клеща, затем накладывают на него петлю из нитки и затягивают её на хоботке у самой поверхности кожи. Осторожным подёргиванием за оба конца нитки клещ удаляется вместе с хоботком. Дёргать нитку с силой нельзя, чтобы не оторвать хоботок. Если хоботок всё-таки остался в коже, его следует удалить прокаленной иглой, а место укуса хорошо обработать йодом или спиртом.

Удалять клеща необходимо сразу после обнаружения. Опасность заболеть энцефалитом возрастает с каждым часом. Для более легкого удаления клеща его необходимо смазать любым маслом (машинным, пищевым); масло закупоривает дыхательные отверстия на теле клеща, и через несколько минут его легко можно вытащить из кожи. Ранку следует обработать раствором йода или спиртом. За лицами, подвергшимся присасыванию, устанавливают 10-14 дневное медицинское наблюдение по месту жительства в участковой поликлинике. Необходимо регулярно измерять температуру, следить за самочувствием. С профилактической целью таким людям вводится противоэнцефалитный гамма-глобулин в возможно ранние сроки, не позднее 3-4 дней с момента присасывания клеща, который обладает способностью нейтрализовать возбудителя клещевого энцефалита и тем предупреждать развитие болезни. По показаниям назначают так же противоаллергические средства (хлористый кальций, димедрол), в больших дозах витамин С, исключается напряжённый умственный и физический труд, удлиняется время сна. Питание должно быть полноценным.

Важным методом профилактики клещевого энцефалита является вакцинация, при помощи которой спасены тысячи человеческих жизней. Однако вакцинация полностью не гарантирует от заболевания клещевым энцефалитом. Поэтому следует неукоснительно соблюдать мера противоклещевой защиты.

Таким образом, весь комплекс индивидуальной профилактики – защитная одежда, репелленты, своевременный само- и взаимоосмотр, удаление присосавшегося клеща в сочетании с прививками и введением специфического гамма-глобулина после присасывания клеща – является средством предупреждения клещевого весенне-летнего энцефалита, тяжелого природно-очагового вирусного заболевания

Клещевой Боррелиоз или болезнь Лайма

Болезнь Лайма (БЛ) – хроническое или рецидивирующее трансмиссивное природноочаговое заболевание, поражающее разные органы и системы. Многие характерные клинические проявления инфекционного процесса известны дерматологам, невропатологам, ревматологам, а также врачам других специальностей. Такие клинические проявления были давно описаны как самостоятельные заболевания или синдромы неясной этиологии. Например: хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, хронический атрофирующий акродерматит, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннвартца или синдром Банвартца, хронический артрит, Лайм-артрит и другие. Лишь сравнительно недавно установлено их этиологическое единство и показано, что заболевание представляет собой боррелиоз. В соответствии с «Международной статистической классификацией болезней и связанных медицинских проблем» (МКБ-10), а также с «Международной номенклатурой болезней» (Женева, 1985) заболеванию дано унифицированное единое наименование Lyme disease, что переводится как болезнь Лайма.

Краткая историческая справка. Открытию возбудителя предшествовали обширные многолетние (с 1975 г.) клинико-эпидемиологические исследования, проведенные в городке Лайм (название которого в дальнейшем получило отражение в наименовании нозологической формы) и других населённых пунктах штата Коннектикут (США). Возбудитель, оказавшийся спирохетой, впервые изолировал в 1981 г. американский исследователь Вилли Бургдорфер от клещей Jxodes dammini. В 1984 г. его соотечественник Расселл Джонсон показал, что эти спирохеты представляют собой неизвестный ранее вид рода Borrelia и в честь их первооткрывателя, дал им название Borrelia burgdorferi. Таким образом, БЛ по существу представляет собой новую проблему современной инфекционной патологии.

В нашей стране типичные кожные проявления БЛ были описаны ещё в конце прошлого столетия. В 50-60 годы среди невропатологов возникла дискуссия по поводу так называемой эритематозной формы клещевого энцефалита. Некоторые исследователи (К.Г.Уманский, А.Н.Шаповал, Р.И.Кузнецова и др.) дифференцировал и эти заболевания от клещевого энцефалита и задолго до открытия B. burgdorferi чётко высказывались в пользу их этиологической самостоятельности. В отдельных областях многие годы при госпитализации таким больным ставили диагноз «клещевая кольцевидная эритема».

Распространение болезни Лайма. К настоящему времени заболевания этим боррелиозом и (или) его природные очаги серологическими и микробиологическими методами выявлены в Эстонии, Латвии, Литве, Молдове, Украине, Киргизии и России, а в пределах последней – в 26 крупных административных территориях от Калининградской области на западе до Сахалинской на востоке. Таким образом, большая по протяжённости часть мирового нозоареала БЛ находится в пределах нашей страны, где её география сходна с распространением клещевого энцефалита (КЭ). Это объясняется идентичностью основных переносчиков возбудителей БЛ и КЭ.

БЛ способна поражать центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также опорно-двигательный аппарат. Она представляет большую опасность для здоровья людей и может приводить к длительной нетрудоспособности, а при тяжёлых поздних проявлениях – к инвалидности. По экспертной оценке в России ежегодно может быть, по меньшей мере от 5 до 10 тыс. свежих случаев болезни Лайма, что, очевидно, приводит к накоплению среди населения значительного числа больных с хроническим течением заболевания. Таким образом, по уровню ежегодной заболеваемости БЛ, очевидно, занимает одно из первых мест среди природноочаговых инфекций и имеет важнейшее значение в современной инфекционной патологии.

Этиология. Краткие сведения о возбудителе. Возбудитель БЛ - грамм-отрицательная спирохета (порядок Spirochaetales, семейство Spirochaetaceae), относящаяся к роду Borrelia и виду Borrelia burgdorferi. Известно более 20 родственных видов боррелий, вызывающих заболевания человека и животных и передающихся, как правило, иксодовыми клещами. Однако B. burgdorferi – единственный из этих видов, вызывающий заболевания людей в лесах умеренного климатического пояса.

Микробная клетка B. burgdorferi представляет собой извитую, лево- или правовращающуюся спираль; она способна к активным возвратно-поступательным или вращательным движениям. От других видов боррелей её отличает значительная (от20 до 30 мкм) длина при максимальной (от 0,2 до 0,3 мкм) толщине и сравнительно небольшое (7-11) число жгутиков. В отличие от спирохет других родов боррелии сравнительно легко окрашиваются анилиновыми красителями. Как и у других спирохет микробная клетка состоит из протоплазматического цилиндра, окружённого сначала клеточной мембранной, затем – жгутиками и, наконец, наружной (внешней) оболочкой, слабо связанной с подлежащими структурами. Основные белковые антигены возбудителя, обуславливающие антителогенез, связаны со жгутиковой фракцией, тогда как видовую и внутривидовую идентификацию штаммов обычно определяют белковые антигены внешней оболочки. Соотношение: гуанин-цитозин у этого вида составляет от 28 до 30,5%; от 31 до 59% ДНК гомологично другим боррелиям. Все известные до настоящего времени изоляты содержат от 4 до 9 различных типов плазмид. Предполагается, что плазмидные гены могут кодировать синтез белков, участвующих в патогенезе, поскольку потеря патогенности штаммами в процессе культивирования коррелирует с утратой некоторых плазмид.

Эпидемиология .Переносчики и основные резервуары инфекции. Основные переносчики боррелий, обеспечивающие их циркуляцию в природных очагах и имеющие решающее эпидемиологическое значение – пастбищные клещи рода Ixodes. В России основными переносчиками являются два вида иксодовых клещей: таёжный клещ (I. persulcatus), ареал которого простирается от Прибалтики до Тихого океана, и лесной клещ (I. ricinus), распространённый в Европе. В пределах значительной части Европейской территории России встречаются оба эти переносчика. При этом, как и при КЭ, имеются природные очаги БЛ, связанные с одним из указанных переносчиков или одновременно с клещами обоих видов.

Естественная заражённость взрослых голодных клещей обычно высока и может доходить до 30-60%. Максимальные показатели заражённости I. ricinus боррелиями, полученные в разных частях ареала этого клеща, как правило, ниже известных аналогичных показателей для I. persulcatus. У подавляющего большинства инфицированных клещей возбудитель Borrelia burgdorferi держится в кишечнике. Лишь у нескольких процентов таких особей он проникает в полость тела, слюнные железы и гонады. Очевидно только такие клещи способны принимать дальнейшее участие в поддержании эпизоотического и эпидемического процессов.

Установлена принципиальная возможность трансовариальной и трансфазовой передачи боррелий. Однако, вертикальная передача возбудителя сама по себе, видимо, не обеспечивает высокую заражённость клещей. По имеющимся данным в природных очагах происходит весьма значительное инфицирование нимф при кровососании. Прокормителями этой фазы (а также личинок и взрослых клещей) могут быть многие виды лесных позвоночных животных (от мелких млекопитающих и птиц до копытных). Поэтому круг естественных носителей боррелий, в той или иной мере поддерживающих эпизоотический процесс, в природных очагах, очевидно, достаточно широк. Возбудителем БЛ могут заражаться собаки, лошади, скот, но их дальнейшая роль в эпизоотологии и эпидемиологии инфекции пока не ясна.

Для заболевания БЛ характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей. В очагах с основным переносчиком I. persulcatus, большинство заражений происходит весной и в первую половину лета, во время наибольшей сезонной численности взрослых клещей. Клещ I. ricinus обычно имеет два сезонных пика активности: весной и в конце лета – начале осени. Соответственно, на значительной территории Европейской части России эти периоды наиболее опасны.

БЛ болеют как сельские, так и городские жители, причём доля горожан в структуре заболеваемости высока, а в некоторых областях может оказаться даже выше. Заражения сельских жителей, как правило, происходят в давно и хорошо обжитой местности, сравнительно не далеко от населённого пункта при посещении леса по хозяйственно-бытовым нуждам или во время отдыха. Горожане, включая детей дошкольного и младшего школьного возраста, заражаются в пригородных лесах, а в ряде городов – в лесопарках внутри городской черты, на индивидуальных садово-огородных участках, а также на расстоянии десятков и сотен километров от городов. Возрастной и социально-профессиональный состав заболевших близок к таковому в том же регионе при КЭ.

Общность переносчиков, сопряжённость паразитарных систем и сходство эпидемиологии БЛ и КЭ обуславливают возможность одновременного заражения двумя возбудителями от одного присосавшегося клеща и развитие микстинфекции (смешанной).

Клиника. Общие положения. БЛ – мультисистемное заболевание со сложным патогенезом. Оно отличается выраженным полиморфизмом и требует дифференциальной диагностики с рядом заболеваний самого различного профиля.

При БЛ могут поражаться многие органы и системы организма: кожа, нервная система, опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистая система, глаза, печень, селезёнка и др.

Несмотря на различные клинические проявления, а также возможность изолированного поражения одного из многих органов в большинстве случаев симптоматика типична. Это позволяет обосновывать клинический диагноз у большинства больных.

Патогенез. Клинические синдромы, развивающиеся на различных стадиях БЛ, вызываются совокупностью иммунопатологических воспалительных реакций и инициируются присутствующим в тканях возбудителем и его антигенами. Боррелии способны персистировать в тканях очень длительное время и, активизируясь, вызывать рецидивы заболевания. В поздних стадиях болезни они могут инициировать хронические воспалительные процессы и стимулировать аутоиммунные реакции, составляющие важное звено патогенеза хронического артрита и нейроборрелиоза.

На ранней стадии заболевания (после проникновения боррелий в кожу) начинается выработка специфических антител, а также пролиферация специфических Т-клеток, обусловливающих клеточный иммунный ответ. В этот период оба вида иммунного ответа выражены слабо. В последующем, как и при других инфекциях, происходит нарастание титров специфических антител и пролиферация Т-клеток.

В раннем периоде заболевания (ранняя локализованная инфекция) через некоторое время после укуса клеща (в среднем 1-3 недели) у 60-80% пациентов развивается клещевая мигрирующая эритема (КМЭ), являющаяся клиническим маркёром боррелиоза. Достаточно часто заболевания протекает без КМЭ и в этих случаях редко распознаётся. Как правило, почти одновременно или некоторое время спустя после появления эритемы у 80% пациентов возникает лихорадочная реакция (38-39 ⁰С), увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Появляются симптомы общей интоксикации: головная боль, чувство усталости, иногда тошнота и рвота, боли в различных мышцах (в том числе и шеи), радикулоалгия и артралгия. В целом интенсивность симптомов интоксикации и болевых ощущений умеренна и продолжаются они обычно не более 3-7 дней. Первая стадия заболевания развивается у 40-50% инфицированных людей.

Спектр клинических проявлений 2 стадии (ранняя диссеминированная инфекция) необычайно широк. Это объясняется гематогенным заносом возбудителя в различные органы и развивающимися там воспалениями.

Третья стадия (поздняя или хроническая инфекция) связанна с персистенцией возбудителя и характеризуется преимущественным поражением одной системы органов.

Диагноз. Для диагностик БЛ чрезвычайно важны эпидемиолого-анамнестенические данные: возникновение заболевания в летний период в эндемичном районе, наличие присасывания клеща или частое посещение леса, другие обстоятельства, которые могли способствовать контакту с клещами. Развитие типичной мигрирующей эритемы после укуса клеща является клиническим маркером болезни, служит основанием для постановки диагноза БЛ и назначения специфического лечения антибиотиками. Диагностировать безэритемные случаи БЛ, а также заболевание в стадии диссимиляции сложно из-за чрезвычайного полиморфизма клинических проявлений. Поэтому наряду с клинико-эпидемиологическими данными, необходимо привлечение лабораторных методов диагностики и в первую очередь серологических исследований.

Лечение. Возбудитель БЛ чувствителен ко многим антибиотикам, по этому ими проводят лечение всех форм болезни. Большинство её проявлений излечимы, особенно на ранних стадиях.

Поскольку Боррелии способны достаточно быстро распространятся по разным органам, выбор антибиотика для лечения проводится с учётом его способностей хорошо проникать в соответствующие ткани и достигать в них эффективных концентраций. Лечение должно продолжаться в течение достаточно длительного времени, чтобы добиться элиминации (исчезновения) возбудителя из организма и предупредить рецидивы инфекции, а так же её поздние проявления. Универсального антибиотика для лечения БЛ и стандартных схем терапии не существует.

Профилактика. Мероприятия по предупреждению заражения БЛ в настоящее время сводятся только к неспецифической профилактике, поскольку вакцина не разработана и препараты для специфической серопрофилактики отсутствуют.

Меры неспецифической профилактики БЛ включают организацию и проведение борьбы с клещами переносчиками в природных очагах, индивидуальную защиту от клещей с помощью специальных костюмов, а так же санитарно-просветительную работу. Поскольку основные переносчики БЛ те же, что и при КЭ главные черты эпидемиологии этих инфекций чрезвычайно близки, а их природные очаги приурочены к одним и тем же территориям, мероприятия по неспецифической профилактике БЛ следует организовывать и проводить совместно с таковыми по КЭ.

В санитарно - просветительской работе необходимо дополнительно обращать внимание на важность незамедлительного обращения к врачу при появлении мигрирующей эритемы (увеличивающегося от места укуса клеща покраснения) независимо от самочувствия пациента, причём даже в тех случаях, когда прикрепившийся клещ был быстро удалён с поверхности тела. Современная антибиотика терапия по назначению врача в подобной ситуации может предотвратить развитие заболевания.

Клещевой риккетсиоз

Между вирусами и бактериями стоят риккетсии, которые по своей форме, размерам и наличию собственного обмена веществ не отличаются от бактерий, но размножаются так же, как и вирусы, только внутри клеток.

Изучение клещевого риккетсиоза в нашей стране началось в тридцатые годы, когда в Приморском крае местным врачом Е. И. Миллем впервые были выявлены и описаны своеобразные лихорадочные заболевания, возникающие при укусе клещей. Несколько позднее такие же заболевания были обнаружены на территории среднего течения реки Уссури Н. И. Антоновым и А. Г. Нейштатом. Поскольку переносчиками этих риккетсий являются клещи, то болезнь и получила название клещевого риккетсиоза.

В Приморском крае причина клещевого риккетсиоза была установлена экспериментально 1939-1940 гг. сотрудниками института им. Гамалеи АМН СССР О. С. Коршуновой и З. М. Жмаевой. Они впервые в крае выделили риккетсии из крови больных людей и клещей гемофизалис концина.

Клиническая картина болезни. Клещевой риккетсиоз является острым инфекционным заболеванием, которое характеризуется лихорадкой, первичным эффектом (инфильтратом с некрозом на месте укуса клеща) и розеолезно-папулезной сыпью. По своему течению клещевой риккетсиоз представляет собой доброкачественное заболевание, не приводящее к смертельным исходам. Инкубационный период при этой болезни составляет 4-6 дней. Реже инкубационный период укорачивается до 2-х или удлиняется до 10-12 дней.

Общее самочувствие в инкубационном периоде может не нарушаться, однако, у части заболевших людей появляются боли в месте укуса клеща и обнаруживаются увеличенные региональные лимфатические узлы, на коже появляется гиперемия (покраснение), небольшой инфильтрат (припухлость) с коричневой корочкой в центре (некроз).

Лихорадка при клещевом риккетсиозе характеризуется быстрым подъёмом температуры без значительных утренних снижений, достигая к 4-6 дню болезни своего максимума преимущественного постоянным типом температурной кривой и литическим или кризо-литическим снижением.

Очень характерен вид больного. Лицо обычно гиперемировано и несколько одутловато, мелкие сосуды век и склер расширенны и наполнены кровью (инъецированы), глаза блестят. Отмечается отёчность и яркая гиперемия мягкого нёба, миндалин и язычка. Иногда отмечается гиперемия кожи шеи и груди, кожа на ощупь горячая и сухая. Важнейшим признаком клещевого риккетсиоза является сыпь, которая появляется у подавляющего числа больных на 2-4 день болезни, редко несколько позже. Следовательно, при клещевом риккетсиозе сыпь появляется рано, что имеет большое клиническое значение и облегчает раннюю диагностику заболевания. Высыпания обычно начинаются с конечностей, затем сыпь быстро распространяется на туловище, а иногда и на лицо, и в течение 1-2 суток достигает полного развития. Сыпь располагается на коже в виде крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры сыпных элементов бывают от довольно крупных (с чечевичное зерно) и до мелких (с булавочную головку). При надавливании пальцем сыпь полностью не исчезает.

Локализация сыпи довольно типична. Она располагается на туловище, руках, ягодицах и особенно часто на нижних конечностях, преимущественно покрывает разгибательные поверхности, что имеет существенное значение при дифференциальном диагнозе с тифопаратифозными заболеваниями, с сыпным тифом.

Кроме указанных характерных симптомов у больных клещевым риккетсиозом обязательно имеются и общие нарушения. Больные жалуются на боли в мышцах и пояснице, и мучительные головные боли.

Эпидемиология клещевого риккетсиоза. Клещевой риккетсиоз относится к облигатно-трансмиссивным болезням с природной очаговостью, при которых основную роль в качестве источника и переносчика возбудителя играют иксодовые клещи. Поскольку клещи являются переносчиками возбудителя болезни, и только они вводят его при присасывании, клещевой фактор определяет географическое распространение клещевого риккетсиоз и его сезонность. Основными переносчиками риккетсий в Приморском крае являются клещи дермацентор сильварум, гемофизалис концина, гемофизалис японика.