Понятие об адаптации и компенсации

Адаптация – это приспособление организма и его структур к изменяющимся условиям внешней среды. Адаптация обеспечивает сохранение гомеостаза и предупреждает повреждение в условиях действия факторов окружающей среды.

Компенсация – это состояние, которое развивается как результат реализации компенсаторных реакций и процессов, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза вследствие действия патогенных факторов. Компенсация ликвидирует последствия повреждения.

Основу адаптации и компенсации составляют одни и те же механизмы, которые называют защитно-приспособительными, или защитно-компенсаторными.

Различие между этими понятиями состоит в том, что адаптация развивается при увеличении интенсивности действия обычных факторов внешней среды. Повреждение еще не произошло, а показатели гомеостаза пребывают на крайних границах нормы.

Компенсация же развивается при действии патогенных факторов, когда происходит повреждение, а показатели гомеостаза выходят за крайние границы нормы.

Различают два этапа развития адаптации и компенсации.

1. Этап немедленной (срочной) адаптации и компенсации. Происходит мобилизация существующих механизмов и резервов, в результате чего увеличивается нагрузка на единицу функционирующей системы, развивается её гиперфункция. На этом этапе события развиваются по схеме: действие патогенного фактора → нарушение гомеостаза → восприятие нарушений гомеостаза → регуляторные центры → немедленные защитные реакции (специфические и неспецифические) → гиперфункция соответствующих структур, поддерживающих гомеостаз.

2. Этап долговременной адаптации и компенсации. Его основу составляет увеличение мощности систем, ответственных за адаптацию и компенсацию. Это достигается увеличением количества структур, обеспечивающих гиперфункцию, т.е. развивается гипертрофия. При этом нагрузка на единицу функционирующей системы уменьшается до нормы. На клеточном уровне развивается цепь событий: гиперфункция → нарушение внутриклеточного гомеостаза → активация генома → ↑ синтеза соответствующих белков → гипертрофия клетки.

Сравнительная характеристика срочных и долговременных механизмов адаптации и компенсации

Срочные механизмы	Долговременные механизмы
• Мобилизация существующих механизмов • Использование существующего резерва структур • Увеличение интенсивности функциониро-вания структур	• Увеличение мощности компенсаторных механизмов • Увеличение количества структур (гипертрофия) • Уменьшение интенсивности функционирования структур до нормы

Первоначальные ответные реакции организма на повреждение заключаются в мобилизации функциональных резервов, обеспечивающих адаптацию, и могут быть реализованы на внутриорганном, внутрисистемном и межсистемном уровне следующим образом:

• включаются резервные запасы больного органа (известно, что в здоровом организме используются лишь 20-25% дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т.д.). При нагрузке этот процент увеличивается.

• развивается викарная гиперфункция. Этот вид компенсации осуществляется при повреждении какого-либо из парных органов, при этом возможно полное выполнение функции оставшимся органом при утрате одного. Так, после удаления или выключения из работы легкого (или одной почки) возникает компенсаторная гиперфункция оставшегося легкого (или другой почки);

• повышается интенсивность работы органов и систем, сходных по функции с поврежденным органом или тканью, что в какой-то степени восстанавливает нарушенный гомеостаз и продлевает жизнь организма. Пример подобной межсистемной компенсации - выделение азотистых шлаков через потовые железы, слизистую ЖКТ и дыхательных путей, усиление дезинтоксикационной функции печени при поражении почек. При удалении желудка реализуется внутрисистемная компенсация, которая обеспечивается повышением секреторной функции нижележащих отделов пищеварительной системы.

Долговременная гиперфункция компенсирующих органов и систем влечет за собой активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках этих органов и приводит к формированию соответствующих структурных изменений.

Различают следующие структурные компенсации:

• Гипертрофия - увеличение массы органа за счет увеличения объема составляющих его функциональных единиц. Примером может служить гипертрофия сердца, скелетной мускулатуры, почек и др.

• Гиперплазия - увеличение органа за счет повышения числа его функциональных единиц. Склонными к гиперплазии являются лимфоидная ткань, ткань слизистых оболочек.

• Регенерация - процесс восстановления органа или ткани после повреждения, осуществляется путем: реституции (т.е. восполнения дефекта за счет деления паренхиматозных клеток поврежденной ткани) и субституции (восстановление повреждения за счет деления клеток соединительной ткани).

• Компенсаторная деформация - например, изменение расположения органов грудной клетки при резко выраженном сколиозе грудного отдела позвоночника или кифозе, а также расширение пищевода выше участка сужения при ахалазии.

• Развитие коллатералей при нарушении кровотока в основных сосудах, питающих орган.

В процессе компенсации структурные изменения возникают не только в клетках исполнительного органа, на который приходится повышенная нагрузка, но и во всех звеньях компенсирующей системы. Это и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной.

Перекрестная адаптация и компенсация.

Различают перекрестную адаптацию и компенсацию, каждая из которых может быть двух видов: положительной и отрицательной.

Если, адаптируясь к какому-то одному фактору внешней среды, организм оказывается устойчивым и к другому фактору среды, говорят о положительной перекрестной адаптации. Например, при адаптации к гипоксии развивается адаптация и к повышенной физической нагрузке, т.к. в обоих случаях задействованы одни и те же органы и системы (в первую очередь, дыхательная, сердечно-сосудистая, система крови).

Если достигнутая в ходе болезни компенсация нарушенных функций сопряжена со снижением возможности адаптироваться к неблагоприятным воздействиям среды или компенсировать дополнительные функциональные нарушения, обусловленные возникновением нового заболевания – отрицательная перекрестной адаптации.

Например, в эксперименте показано, что при тренировке к физической нагрузке у молодых животных, наряду с гипертрофией миокарда и увеличением резервных возможностей сердца, существенно уменьшается количество почечных нефронов, печеночных клеток, клеток в надпочечниках. Если организм таких животных потребует интенсификации работы печени, почек и надпочечников, организм животных окажется в невыгодных условиях.

«Цена» адаптации-компенсации – это развитие отрицательных последствий для организма, обусловленных процессами адаптации и компенсации. Причины:

• функциональный износ органов и систем, участвующих в адаптации-компенсации,

• снижение структурного и функционального резерва органов, не участвующих в адаптации-компенсации.

Компенсаторная реакция может переходить в реакцию патологическую. Например, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) в ответ на кровопотерю является компенсаторной реакцией. На фоне значительного ↓ венозного возврата к сердцу (↓ОЦК при кровопотере) → увеличение ЧСС → ограничивает степень уменьшения минутного объема крови (МОК). Однако, резко выраженная тахикардия, наоборот, усугубляет положение, способствуя еще более значительному ↓ МОК. Это обусловлено следующим: выраженная тахикардия → значительно укорачивает диастолу → это не позволяет сердцу наполниться кровью, оно работает «вхолостую», расходуя энергию на сокращения, сокращается период восстановления и отдыха сердца (диастола).