Екзаменаційний білет 5

1.	Сучасна діагностика набутих та природжених вад серця.

Самый распространенный метод диагностики – эхокардиография (ЭКГ). Состояние мышц и клапанов сердца исследуются при помощи ультразвука. Врач может оценить скорость, с которой кровь двигается в полостях сердца. Чтобы уточнить результаты исследований состояния сердца, пациента могу отправить на рентгеновский снимок грудной клетки. Кроме того, нередко нужна и так называемая вентрикулография (рентгеновское исследование с применением особого контрастного вещества.

ЭКГ – обязательный метод исследования деятельности сердца. Кроме того, нередко применяются и другие исследования на основе ЭКГ. Это и стресс-ЭКГ (велоэргометрия, тредмилл-тест), и холтер-мониторинг ЭКГ.

Діагностика недостатності митрального клапана базується на суб'єктивних даних, результатах об'єктивного обстеження (збільшення лівого шлуночка, передсердя, систолічний шум на верхівці, послаблення І тону), даних допоміжних методів обстеження. Слід пам'ятати, що основний аускультативний симптом при недостатності митрального клапана – систолічний шум – може вислуховуватися також у здорових людей (на верхівці серця, у точці Боткіна, над ділянкою легеневої артерії). Такі шуми називають функціональними або “невинними”. Механізм утворення цих шумів остаточно не з'ясований – прискорення кровообігу, низька в'язкість крові і т. ін. “Невинний” систолічний шум короткий, м'який, його інтенсивність зменшується в кінці систоли, він слабо іррадіює, зменшується на висоті вдиху і після фізичного навантаження, ліпше виявляється у горизонтальному положенні. Функціональні шуми часто вислуховуються у дітей, молодих людей при всгстосудинній дистонії, а також при анемії, тиреотоксикозі. Крім цього, при функціональних шумах не змінюється І тон, рентгенологічне обстеження та електрокардіографія не виявляють змін у серці.

2.	Діагностична програма при гемотораксі. Клінічна картина малого, середнього та великого гемотораксу. Основні принципи лікувальної програми при травматичному гемотораксі.

Залежно від кількості крові, що вилилася, розрізняють малий, або обмежений, — в межах синуса, середній — до рівня IV ребра спереду або до кута лопатки ззаду, великий — до рівня II ребра і тотальний гемоторакс.

Основною скаргою пострадавших є болі на стороні поразки, що посилюються під час вдиху і при русі. Болі найбільш інтенсивні при переломі ребер. У випадках пошкодження легенів можливі кровохаркання, легенева кровотеча, підшкірна емфізема, яка іноді розповсюджується на шию, особу, живіт і навіть мошонку.

-Скарги хворого, анамнез захворювання. -Загальний огляд хворого. -Фізикальні методи обстеження. -рентгенологічні методи дослідження. -Плевральна пункція Принципово важливим є рішення питання про те, чи продовжується внутрішньоплевральна кровотеча або воно зупинилося (!). При кровотечі, що продовжується, кров, поміщена в суху пробірку, швидко згущується, має високий гематокрит, а її крапля на марлевій серветці дає феномен подвійної плями: у центрі розташовуються еритроцити або забарвлений ними згорток, що негайно утворився, на периферії — прозорий віночок сироватки. Що давно вилилася і піддалася фібринолізу кров дефібринує, не згущується, має темне забарвлення, низький гематокрит, а її крапля на серветці дає гомогенну буру пляму.

Усунення больового синдрому, боротьба з асфіксією, дихальною і серцево-судинною недостатністю. Зупинка внутрішньоплевральної і легеневої кровотечі, відшкодування гострої крововтрати і відновлення функції життєво важливих органів і систем. Видалення з плевральної порожнини крові, повне розпрямлення коллабированного легені, відновлення бронхіальної прохідності, декомпресія перикарду, запобігання інфекційним ускладненням пошкоджень легенів і плеври. У пізніші терміни проведення відновних оперативних втручань при розривах крупних бронхів. Перша лікарська допомога повинна бути направлена на реалізацію перших три з перерахованих принципів. Вона включає: швидке відновлення і збереження прохідності верхніх дихальних шляхів шляхом їх звільнення від крові і мокроти, усунення западения мови з подальшим введенням воздуховодной трубки (екстрена трахеостомия показана лише при пошкодженнях гортані); місцеве знеболення при переломах ребер шляхом паравертебральної блокади або введення 20-40 мл 1—2 % розчину новокаїну безпосередньо в гематоми; проведення вагосимпатической блокади при множинних переломах ребер, «ребрових клапанах» і явищах плевропульмонального шоку; введення наркотичних анальгетиків при легеневих кровотечах, а також у випадках, коли місцеве знеболення мале ефективно, але немає ознак пригноблення дихального і кашельного центрів; пункцію, торакоцентез і дренування плевральної порожнини при клапанному пневмотораксі; пункцію і декомпресію перикарду при тампонаді серця; введення серцевих і дихальних аналептиков (1—2 мл кордіаміну, 3—5 мл 1,5 %-ного розчину этимизола), плазмозамінників (0,8—1,2 л поліглюкіну або реополиглюкина), 1 мл 0,06 %-ного розчину коргликона, 10 мл 2,4 %-ного розчину эуфиллина, 60 міліграм преднізолону; профілактичне введення антибіотиків широкого спектру дії; оксигенотерапію з використанням интраназальных катетерів при швидкості подачі кисню 6-8 л/хв.

3.		Рефлюкс-езофагіт. Причини розвинуття. Клініка. Ускладнення. Лікування.
Класифікація	Класифікація рефлюкс-езофагіту (Ю.Е. Березова та Е.В. Потемкиной (1965)): Рефлюкс-езофагіти, пов'язані з анатомічними порушеннями положення кардії (грижі стравохідного отвору діафрагми, короткий стравохід). Рефлюкс-езофагіти, пов'язані з порушенням функції кардії при її нормальному анатомічному розташуванні (зазвичай після різних оперативних втручань на стравоході, кардії або шлунку). Рефлюкс-езофагіти вторинного походження (блювання вагітних, тривала втрата свідомості, неврологічні захворювання, зіяння кардії при варикозному розширенні вен стравохода та ін.). Ступені тяжкості рефлюкс-езофагіта (Б.У. Петровській, 1986): I ступінь – легка (гіперемія і набряклість слизової оболонки стравохода). II ступінь – середня (наявність поверхневих ерозій, виразок і фібринозних нашарувань). III ступінь – важка (хронічні виразки на слизовій оболонці стравохода, фіброз та укорочення стравохода). IV ступінь – пептична стриктура стравохода (прогресуючий фіброз із утворенням стриктур, пенетруючі виразки стравохода).

Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) встречается как самостоятельное и сопутствующее заболевание при различной патологии органов пищеварения (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), а также при портальной гипертензии, после различных операций на желудке и пищеводе и т. д. Все это определяет особенности клинической симптоматики и лечения. Особенно актуальны изучение частоты, клинических особенностей, а также диагностика и лечение рефлюкс-эзофагита на ранней стадии его развития, в частности у подростков.

Однако среди множества факторов ведущим является нарушение физиологического механизма запирания кардии в результате снижения тонуса нижнего сфинктера пищевода, что приводит к забросу активного содержимого желудка в нижнюю треть пищевода. Следует отметить, что еще в 1786 г. G. Hunter связывал изменения слизистой оболочки пищевода с обратным забросом желудочного содержимого.

Заброс желудочного содержимого в пищевод может увеличиваться по ряду причин. Прежде всего это может быть связано с нарушением моторики гастродуоденальной зоны, которое наиболее часто наблюдается при различной патологии органов пищеварения, замедлении опорожнения желудка, особенно выраженного при стенозе привратника. Как указывает R. McCallum, наличие желудочно-пищеводного рефлюкса отражает более распространенные моторные нарушения гастроинтестинальной системы. По данным этого автора, эвакуация из желудка замедлена примерно у 50 % больных с рефлюксом. При этом задерживается эвакуация только твердой пищи, что предполагает нарушение моторной функции привратника. Растяжение желудка увеличивает объем желудочного содержимого и, следовательно, способствует рефлюксу. Нарушение пилородуоденальной моторики приводит к дуоденогастральному рефлюксу. Это не только увеличивает объем желудочного содержимого, но и служит дополнительным фактором, приводящим к повреждению слизистой оболочки пищевода, хотя высокая кислотность и протеолитическая активность желудочного сока и сами по себе являются важным повреждающим фактором в развитии воспалительного процесса в пищеводе. Однако комбинация НС1, желчных кислот и пепсина особенно опасна в этом отношении.

Таким образом, в генезе кардиоэзофагеального рефлюкса играет роль ряд факторов.

Блуждающий нерв ответствен за расслабление нижнего сфинктера пищевода во время глотания и его тонус, поэтому вовлечение в процесс блуждающего нерва не может не сказаться на моторике пищевода. Высокая кислотная и протеолитическая активность желудочного сока является также немаловажным фактором в развитии воспалительного процесса в пищеводе.

Тщательное изучение пищеводно-желудочного соединения позволило выявить мышечное образование, захватывающее дистальный отдел пищевода и проксимальный отдел желудка, волокна которого особым образом расположены. Как показали исследования S. Christensen, различия в функциональной деятельности пищевода и эзофагеального сфинктера определяются особенностями структуры мышц и степенью иннервации. Л. Д. Витебский и Г. Н. Суэтин различают абсолютную (анатомическую) и относительную (функциональную) недостаточность «клапанных» аппаратов органов пищеварения.

Симптомы рефлюкс-эзофагита. Однако выраженная клиническая симптоматика, характерная для данной патологии, наблюдалась у 44,8 % из этих больных. Периодически возникающие изжога, особенно при погрешностях в диете, отрыжка воздухом или съеденной пищей, неприятное ощущение и иногда боль за грудиной наблюдались еще у 13,5 % подростков. Таким образом, совпадение макроскопических признаков и клинической симптоматики эзофагита имело место у 58,3% подростков, в то время как у остальных (41,7%) отсутствовали клинические симптомы. Кроме того, у 3,7 % подростков с патологией желудочно-кишечного тракта без эндоскопических признаков недостаточности кардии и эзофагита имелась клиническая симптоматика, типичная для данного заболевания.

Таким образом, диагностика рефлюкс-эзофагита с помощью даже таких информативных методов, как эндоскопический и гистологический, далеко не проста. Этим объясняется необходимость проведения в ряде случаев целенаправленного рентгенологического исследования. Мы считаем, что диагноз рефлюкс-эзофагита должен основываться на клинической картине болезни даже при отсутствии эндоскопического и морфологического подтверждения. Такого же мнения придерживаются и другие авторы.

4.	Види атеросклеротичних артеріальних оклюзій. Основні форми сегментарних оклюзій. Можливості консервативного та оперативного лікування. Види відновлюючих операцій.

Острая артериальная окклюзия является результатом внезапного прекращения кровотока в конечности. Клинические проявления зависят от уровня, па котором возникает окклюзия, протяженности поражения и возможности коллатерального кровотока (наличие предшествующих коллатерален). Причиной острой артериальной окклюзии обычно является тромбоэмболия или местное тромбообразовапие.

Источником тромбоэмболии артериального русла служит сердце, аорта и крупные сосуды, а наблюдаются такие тромбоэмболии при фибрилляции предсердий (пароксизмальная и постоянная формы), остром инфаркте миокарда, аневризме левого желудочка сердца, кардиомиопатиях, при инфекционном и других формах эндокардита, у больных с протезированными клапанами сердца, с миксомой левого предсердия. Источниками тромбоэмболов могут быть атеросклеротически измененная аорта и крупные сосуды, а также аневризмы аорты или крупных сосудов. Гораздо реже эмболы попадают в артериальное русло из венозного, т. е. из глубоких вен нижних конечностей, вен таза или из правых камер сердца — так называемые парадоксальные эмболии. Это наблюдается у больных, имеющих открытое овальное отверстие или другие дефекты межпредсердной либо межжелудочковой перегородки.

Обычно эмболы заклиниваются в местах разветвления артерий и в дистальных их отделах, где просвет сосуда уменьшается. В отношении нижних конечностей замечено, что фиксация эмболов чаще всего происходит в бедренных артериях, затем с уменьшающейся частотой идут эмболии подвздошных артерий, аорты, подколенных артерий и артерий голени.

Острый тромбоз in situ обычно возникает в атеросклеротически измененных артериях — в местах их стенозироваиия или аневризм, либо в виде тромбоза шунтов. Тромбы могут образовываться также в местах травм, пункций или при катетеризации артерий. Острые артериальные тромбозы могут наблюдаться при состояниях, характеризующихся гиперкоагуляцией, при эритремии, гипергомоцистеинемии.

Клинические проявления острой артериальной окклюзии

В целом при эмболии клиническая картина обычно гораздо более острая (нередко развивается в течение нескольких минут), чем при тромбозе, когда проявления могут нарастать в течение часов, а то и дней. Характерно появление резких болей в конечности, побледнение ее (иногда возникновение «пятнистого» цианоза), конечность холодная. Отмечается ее гиперестезия или анестезия, наблюдается спазм мышц или паралич конечности. Пульс дистальнее места окклюзии отсутствует, поверхностные вены спавшиеся. Если кровоток не восстановлен, появляется некроз кожи, затем — гангрена конечности.

Вопрос о том, чем вызвана острая артериальная окклюзия у больного — эмболией или тромбозом, является практически важным в связи с различиями в тактике лечения. Существенную роль играет анамнез и результаты предшествующих исследований. Например, наличие у больного клапанных поражений сердца, аневризмы сердца, фибрилляции предсердий и других состояний, предрасполагающих к тромбоэмболиям, может склонить врача в пользу предположения об эмболической природе острой артериальной окклюзии.

Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет распознать вегетации на клапанах, тромбоз левого предсердия. Наличие же в анамнезе перемежающейся хромоты нижних конечностей, окклюзируюших поражений верхних конечностей, состояний, сопровождающихся гиперкоагуляцией, заставляет предполагать тромботическую окклюзию. В дифференциальной диагностике эмболической и тромботической природы острой артериальной окклюзии также оказывает помощь ангиография.

Лечение острой артериальной окклюзии

Подходы к лечению больных с острой артериальной окклюзией конечностей могут различаться в зависимости от того, является ли окклюзия эмболической или тромботической. В любом случае пораженная конечность должна находиться в горизонтальном положении на уровне туловища больного, лежащего в постели — или чуть ниже. Конечность должна быть прикрыта только простыней, на постели не должно быть складок. Конечность нельзя ни согревать, ни охлаждать. Во всех случаях сразу начинают внутривенное введение гепарина (см. «Инфаркт миокарда»), что позволяет уменьшить степень спазма артерии и дает шанс предупредить дистальный тромбоз.

При эмболии не позднее 4—6 ч от появления клинических симптомов должна быть произведена эмболэктомия — она осуществляется после артериотомии с помощью катетера Фогарди. Возможно также оперативное восстановление кровотока путем шунтирования или протезирования сосуда.

При тромботической окклюзии иногда производится тромбэктомия, однако протяженность затромбированного участка обычно достаточно велика, что препятствует извлечению тромба. Весьма эффективным может оказаться тромболизис, особенно при местном использовании тромболитиков. Возможно также восстановление кровотока с помощью хирургических или эндоваскулярных методов.

Прогноз определяется местом поражения (чем проксимальнее окклюзия, тем серьезнее прогноз), степенью развития коллатералей, своевременностью восстановления кровотока, наличием фоновых заболеваний, в первую очередь — ИБС, сахарного диабета. Если реваскуляризация не произведена (или она запоздала), существует высокий риск развития гангрены и потери конечности.

http://practical-doctor.com/publ/555-1-0-395

Острая артериальная окклюзия

Внезапное прекращение кровоснабжения сопровождается целым спектром признаков, обусловленных локализацией и распространением окклюзии и выраженностью коллатерального кровообращения. Основными причинами этого служат эмболии, тромбозы и повреждения. Причиной эмболии сосудов верхних конечностей в 95 % случаев является сердце. Реже это следствие изъязвления бляшек подключичной артерии, аневризмы дуги аорты и парадоксальные эмболии, исходящего из незаращенного овального отверстия.

Сердце также служит основным источником эмболов сосудов нижних конечностей. Однако эмболы могут происходить также из изъязвленных бляшек и аневризм грудных, брюшных, бедренных и подколенных артерий. Более 50 % крупных эмболов из сердца попадают в бедренные или подколенные артерии. Подвздошные артерии поражаются приблизительно у 20 % всех пациентов, брюшная аорта — у 15 %. В остальных случаях окклюзии подвергаются, как правило, большеберцовые или малоберцовые сосуды.

Если причиной эмболии является сердце, то тромбы, как правило, локализуются пристеночно в левом предсердии или желудочке или в области левого предсердно-желудочкового клапана или клапана аорты. Пристеночные тромбы — это следствие фибрилляции предсердий; тромбы, локализующиеся на поверхности эндокарда желудочков, — следствие инфаркта миокарда. Источником тромбов может служить также протез левого предсердно-желудочкового клапана или клапана аорты, а также, но чрезвычайно редко, миксома предсердия. Эмболы, исходящие из изъязвленных бляшек или аневризм, имеют небольшие размеры и попадают в мелкие артерии дистальных отделов конечностей. Если источником эмболов служат брюшная или грудная аорта, как правило, развивается двустороннее поражение.

Артериальный тромбоз возникает вследствие повреждения, облитерирующего артериосклероза, аневризм бедренных или подколенных артерий, коллагенового поражения сосудов, миелопролиферативных расстройств, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови или диспротеинемий.

Симптомы и признаки. Острая окклюзия артерий сопровождается симптомами и признаками, обусловленными локализацией поражения и состоянием коллатерального кровообращения в момент прекращения кровотока. Если давление дистальнее обструкции понижается до уровня 40 мм рт. ст. и менее, то клиническая картина драматична. Прежде всего пациенты жалуются на боль в дистальных отделах конечности, затем конечность бледнеет, понижается местная температура, появляется чувство онемения. В течение 1 ч исчезает кожная чувствительность. В течение 6 ч развивается ишемическая мышечная контрактура с подкожными кровоизлияниями и очагами гангрены. Стойкое изменение цвета кожных покровов служит наиболее достоверным признаком необратимого повреждения тканей.

Даже если жизнеспособность конечности не вызывает сомнений, пациент жалуется на ее побледнение, похолодание и онемение. Появление в покое болей в области пальцев и тыла стоп свидетельствует о минимальном кровообращении в конечности. Дистальнее места окклюзии пульс отсутствует.

И хотя в целом постановка диагноза редко вызывает затруднение, клиническая картина может варьировать. Если в момент развития окклюзии выраженность коллатерального кровообращения достаточна для поддержания жизнеспособности конечности, то больной может жаловаться только лишь на чувство онемения, обычно сопровождаемое понижением температуры в той же области. В этих условиях кровообращение практически всегда восстанавливается, а указанные симптомы исчезают в течение нескольких часов.

Диагностика. Наиболее важными элементами диагностики являются такие данные анамнеза, как внезапное появление болей, чувство холода и онемения. Если боль и бледность кожи сопровождаются параличом, то жизнеспособность конечности сомнительна. Единственным условием ее сохранения является быстрое устранение обструкции в течение не более 6 ч. Если конечность жизнеспособна, то пациента ничего не будет беспокоить, кроме чувства похолодания и онемения. В тех случаях, когда источником эмболии служит артериальная бляшка или аневризма, выслушивается сосудистый шум.

В случае поражения сосудов нижних конечностей следует выяснить, не было ли у больного перемежающейся хромоты, поскольку при этом острая ишемия может быть следствием тромбоза в области изъязвления бляшки. В случае холестериновой эмболии симптомы могут быть различны и зависеть от источника эмболов. Наиболее часто имеет место синдром голубых пальцев стопы, который может быть двусторонним, если источником эмболов служат брюшная или грудная аорта. Часто возникают ишемические боли в покое, сопровождающиеся появлением выраженного сетчатого цианоза (livedo reticularis) в области стопы. Периферический пульс практически всегда сохранен, так как эмболии редко блокируют коллатеральное артериальное кровообращение в таком объеме, чтобы вызвать развитие тяжелой ишемии стоп. Если источником мелких эмболов служит грудная аорта, то могут возникнуть боли в брюшной полости и гематурия. Всегда следует помнить о возможности наличия у больного аневризм бедренных и подколенных артерий. Часто они впервые проявляются именно тромбозом или эмболией. Диагноз может быть заподозрен при физикальном обследовании и подтвержден В-ультразвуковым исследованием.

Необходимость в проведении артериографии при постановке диагноза окклюзии крупных артерий возникает редко, так как осуществление этого метода сопровождается часто бесполезной потерей времени и опасной отсрочкой лечения при имеющейся тяжелой ишемии.

Лечение. Если окклюзия крупных артерий вызывает угрозу жизнеспособности конечности, то требуется срочное хирургическое вмешательство. Незамедлительно следует назначить гепарин. Обычно окклюзию удается устранить под местной анестезией, но иногда возникает необходимость накладывать сосудистый шунт в обход места обструкции. Если жизнеспособность конечности не вызывает сомнений, то можно рассмотреть вопрос о применении стрептокиназы или урокиназы, поскольку, вводя их в небольших дозах через артериальный катетер непосредственно в область тромбоза, можно добиться растворения тромба. В тех случаях, когда острая окклюзия возникает вследствие тромбоза, локализующегося в непосредственной близости от места стенозирования артерии, устранить дефект можно с помощью транслюминальной ангиопластики или обходного сосудистого шунтирования, но только после лизиса тромба. Если причиной обструкции является тромбоэмболия, то следует проводить длительную антикоагулянтную терапию с применением кумадина. Несмотря на эффективность постоянного подкожного введения гепарина, это необходимо проводить с осторожностью, чтобы не вызвать развития остеопороза. Для лечения больных с микроэмболиями следует использовать ацетилсалициловую кислоту. Иногда может возникнуть необходимость удалить изъязвленную бляшку, вызвавшую эмболию, или наложить обходной сосудистый шунт, но обычно хирургическое вмешательство целесообразно у пациентов с аневризмами, в частности бедренных и подколенных артерий, которые потенциально могут стать источником эмболии. Использовать вазодилататоры бесполезно.

6 білет

1 Методи хірургічного лікування набутих вад серця

Стеноз гирла аорти- ЛІКУВАННЯ. Оскільки специфічні консервативні методи лікування відсутні, терапія спрямоване на зменшення проявів серцевої недостатності (за загальними принципами). Однак глікозидна терапія має деякі особливості. Доцільно застосовувати корглікон, або строфантин. При проведенні підтримуючої терапії всередину застосовують глікозиди з достатньо великим коефіцієнтом елімінації (ізоланід, целанід). За наявності гемодинамічної стенокардії хороший ефект мають нітрати та їх аналоги.

стенозу лівого атріовентрикулярного отвору, лікарська тактика. Хірургічне лікування (мітральна комісуротомія) виконується хворим із значним мі тральним стенозом (ізольованим або переважаючим) за наявності симптомів, які значно обмежують фізичну активність хворих (ознаки порушення кровобігу в малому колі, помірні ознаки правошлуночкової недостатності).

недостатності аортального клапану хірургічного лікування (імплантація штучного клапана)

недостатності мітрального клапану Хірургічне лікування полягає в протезуванні мітрального клапану.